- A pré-carga encontra-se aumentada, ou seja, tem aumento do tônus venoso
aumento do volume sanguíneo
aumento do retorno venoso
e aumento da pressão de enchimento ventricular.
Obs: A lei de Frank Starling diz que o coração tem a capacidade de se adaptar a maiores volumes de fluxo sanguíneo, ou seja, que quanto mais for distendido durante a fase de enchimento ventricular, maior será seu débito cardíaco (quantidade de sangue bombeado para aorta).
E na IC, mesmo com o aumento da pressão de enchimento ventricular, e aumento do volume sanguíneo, o DC não responde proporcionalmente como em um indivíduo normal.
Classificação
Classe I = paciente sem lmitações para as atividades físicas habituais, apenas aos grandes esforços
Classe II = sintomático para esforços habituais (fadiga, palpitações, dispnéia)
Classe III = sintomático para esforços menores que os habituais (pequenos esforços)
Classe IV = sintomático em repouso
O organismo apresenta mecanismos reflexos compensatórios para tentar elevar o DC.
> Ocorre redução da sensibilidade dos baroreceptores e isso estimula a atividade do Simpático, e reduz o Parassimpático. O estímulo da atividade simpática, libera noradrenalina (NOR), e esta atua no miocárdio, aumentando a contratilidade, para tentar aumentar o DC e compensar a ICC.
> A NOR liberada próximo ao nodo sinoatrial, aumenta a frequência cardíaca (FC).
> O estúmulo à atividade simpática, promove a constrição venosa, que consequentemente leva ao aumento do retorno venoso (RV), aumento da pré carga e aumento do estiramento miocárdico (Fran-Starling). E também constrição arterial e aumento da pós-carga.
> A redução do DC, reduz o fluxo sanguíneo renal. Esse é um dos fatores que estimulam a liberação de renina (que converte angiotensinogênio em angiotensina, e pela ECA há a conversão de angio I em angio II). A angio II provoca vasoconstrição e venoconstrição, que aumenta RVP e PA (pressão arterial) que provoca aumento de pós e pré carga e toda a sequência já citada acima, na tentativa de elevar o DC.
> E por fim o aumento dos níveis de aldosterona (consequência do estímulo a liberação de renina), estimula retenção de NA+ (sódio) e H2O (água), que aumenta a volemia na tentativa de elevar o DC.
PROBLEMA!
A angiotensina II, a aldosterona e a noradrenalina que se ecnontram em concentrações elevadas no organismo podem levar ao REMODELAMENTO CARDÍACO - hipertrofia do miocárdio.
> O aumento do volume sanguíneo, e aumento da pré e pós carga, extressam a parade do ventrículo, e isso a longo prazo alarga as câmeras caerdíacas, contribuindo para a hipertrofia dilatada e baixa capacidade de contrair.
Tratamento
Objetivo: prevenir o remodelamento cardíaco e claro reduzir os sintomas (fadiga muscular, dispnéia, intolerância aos exercícios.
IECA - inbidor da conversão de angiotensina
- Captopril, Enalapril
- Inibe a conversão de angiotensina I em angiotensina II, e consequentemente reduz concentrações de aldosterona.
- Efeitos: reduz edema, volemia, PA (pressão arterial), retorno venoso (RV) e redução das concentrações de aldosterona > reduzindo assim o risco de remodelamento cardíaco.
- Inotrópico negativo.
Antagonistas do receptor de aldosterona
- Espironolactona - é um diurético
- Efeitos: Antagoniza a ação da aldosterona provocando redução do volume, PA, e da pressão de enchimento ventricular > previne o remodelamento cardíaco.
- Inotrópico negativo
Diuréticos
- Os diuréticos de alça são os de esolha na ICC - Furosemida
- Efeitos: reduz volemia, pressão de enchimento ventricular, e redução do DC.
- Inotrópico negativo
Betabloqueadores
- Labetalol, Carvedilol, Metoprolol
- Efeitos: inibem a atividade simpática, reduzindo concentração de NOR. Assim há a prevenção do remodelamento.
- Inotrópico negativo
Vasodilatadores
- Hidralazinha
- Efeitos: provocam vasodilatação, reduzindo assim a pós-carga.
Glicosídeos cardíacos - Digitálicos
- Digoxina
- Efeitos: Inibem a bomba de NA_/k+, e assim aumentam o conteúdo intracelular de Na+ e isso dificulta a saidá de Ca+. Com o cálcio intracelular em concentrações elevadas, este vai se armazenando no retículo sarcoplasmático até o momento da despolarização. Isso gera contração do miocárdio e aumento do DC.
- Provocam uma descarga vagal (vasodilatação redução de RV, de RVP, PA e DC)
- Efeito natriurético, diminuindo a liberação de renina (reduz angioII e aldosterona)
- Podem provocar uma pós-despolarização tardia, pors a digoxina eleva o nível de Ca+ intracelular (extra-sístoles, arritmias)
- Inotrópico positivo
Em casos de intoxicação por digitálicos deve ser feito...
- Suspensão do fármaco
- Suplementação de k+ (pois a inibição da bomba de NA/K provoca hipocalemia)
- Lidocaína - antiarrítmicos
- Carvão ativado ou colestiramina (auxiliam na eliminação do fármaco)
- E pode ser usado um anticorpo específico
Toxicidade
- Gastrointestinais: náuseas, vômitos, anorexia e dor abdominal
- Visual: visão truva e halos amarelo-esverdeados
- Cardíacos: arritmias atriais e ventriculares, bloquei AV
- Neurológicos: delírio, fadiga, confusão mental, nervosismo, insônia e depressão.
Interação medicamentosa - elevam os níveis de digoxina
-Eritromicina, Tetraciclina, Omeprazol, Quinidina, Propafenona, Simpaticomiméticos.
Contra indicações
Absolutas: miocardiopatias absolutas, bloqueio AV severo, síndrome de Wof-Parkinson-White
Relativas: hipocalemia (favorece a intoxicação, insuficiência renal, bradicardia sinusal, associação com Verapamil e no período inicial pós IAM.
Agonistas Beta-adrenérgico
Dobutamina - agonista seletivo de B1
- inotrópico positivo, pois aumenta o DC, FC e PA em doses mais elevadas.
Dopamina
-Ativa receptos D1 e D2
- Efeito inotrópico positivo, vasodilatação em baixas doses
- Usada para falência cardíaca aguda grave associada com insuficiência renal, pois promove vasodilatação renal, melhorando o processo de filtração glomerular).
Inibidores da Fosfodiesterase III - inovasodilatadores
- Inamrinona e Milrinona
- Inibem a metabolização de AMPc no miocárdio, ou seja, há elevação de AMPc livre, e o aumento abre canais de Ca+, gerando na célula cardíaca efeito inotrópico positivo.
- Apresentam efeito cronotrópico positivo também (FC), pois esse aumento de AMPc, bloqueia canais de K+, e gera despolarização - taquicardia sinusal.
- A nível vascular, inibe o canal de Ca+ provocando vasodilatação.
> São agentes inotrópicos positivos, mas que poromovem vasodilatação, reduzindo a pré-carga e a pós carga que se encontram elevadas na ICC.
Resumindo!
É importante controlar o estresse da parede, reduzir a volemia, inibia a formação de angio II, reduzir a pós-carga, prevenindo assim o remodelamento cardíaco
> Diuréticos, IECA, Betabloqueadores e Vasodilatadores.
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