segunda-feira, 1 de agosto de 2011

Hipertensão Arterial Sistêmica

HAS é uma entidade clínica na qual o indivíduo apresenta níveis médios de pressão arterial (PA) que conferem um significativo aumento do risco de eventos cardiovasculares. A pressão arterial é determinada pela relação entre débito cardíaco e resistência vascular periférica:
PA = DC x RVP

Conceitos:
1) Hipertensão Sistólica Isolada - é comum em > 65 anos, e se define quando a PAsistólica > 140mmHg e PAdiastólica < 90mmHg
2) Pré-hipertensão - é um estado de maior risco para desenvolver HAS no futuro. Aprensentam PA entre 120/80mmHg e 139/89mmHg. É necessário o alerta para o paciente sobre a necessidade de mudanças dos hábitos de vida.

                                         PAsistólica              PAdiastólica
PA normal                           <120                         <80
Pré-HA                             120 - 139                 80 - 89
HA leve                               >140                         >90
HA moderada                      >160                         >100
HA grave                             >180                         >110

Fisiopatologia
Geralmente a HAS é de causa desconhecida (primária), mas pelo menos 5% a causa é conhecida (secundária), decorrentes de doença parenquimatosa renal, estenose da artéria renal e uso de anticoncepcionais por exemplo.
Vamos relembrar o seguinte: Um aumento do DC estimula a vasoconstricção arteriolar, assim há o aumento da RVP e aumento da PA. E uma queda do DC estimula a vasodilatação, diminui a RVP, e consequentemente a PA.

  • Retenção de Na(sódio) e H20... Existe sem dúvida uma relação importante entre ingestão de sal e HAS. Pois a rentenção de Na e H20 aumenta a volemia e consequentemente o DC.
  • Papel da Renina-angiotensina... este hormônio é regulado pela volemia e PA.
Lesões de órgãos-alvo!
  • Lesão vascular...
    Aterosclerose é o grande vilão! A HAS está entre os principais fatores de risco para aterosclerose. Sabemos que a HA, através do seu efeito lesivo ao endotélio e por estimular o remodelamento vascular (a PA alta estimula a liberação de substâncias tróficas locais, que por sua vez, promovem a proliferação e o desarranjo celular da parede dos vasos) aumenta a formação de fatores de crescimento e citoquinas. Esta disfunção endotelial permite a oxidação do LDL e o recrutamento de leucócitos.
  • Cardiopatia hipertensiva...
    1) Hipertrofia de VE - o aumento crônico da pós-carga impõe uma sobrecarga sistólica ao VE, assim o coração começa a se hipertrofiar. A hipertrofia pode ser concêntrica ou excêntrica.
    2) Disfunção diastólica -  muito comum nos hipertensos, podendo ser mais avançada quando associada a m aumento atrial esquerdo e hipertorfia ventrocular esquerda (HVE).
    3) Cardiopatia dilatada / Disfunção sistólica - a HAS é a primeira ou segunda causa de Insuficiência cardíaca no Brasil e no mundo. O quadro inicia-se com Insuficiência Ventricular Esquerda (IVE), progredindo para Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) biventricular. A PA pode normalizar-se com a instalação de uma cardiopatia dilatada, devido diminuição do DC decorrente da disfunção sistólica do ventrículo esquerdo (VE).
    4) Doença coronariana: pela formação da placa de ateroma.

  • Doença cerebrovascular...
    É a principal consequência da HAS! Pode manifestar-se de várias formas: ataque isquêmico transitório (AIT), AVE isquêmico, AVE hemorrágico, hemorragia subaracnóide, entre outros.
    1) AVE isquêmico: é o mais comum e na maioria das vezes é causado por um fenômeno tromboembólico relacionado à aterosclerose carotídea. O trombo forma-se na carótida e pode soltar um fragmento, que caminha pela circulação cerebral e se impacta em um ramo de médio calibre. O AVE isquêmico pode deixar graves sequelas morfológicas.
    Obs: AIT e AVE isquêmico são "coisas" diferentes. Diferenciam-se pela reversibilidade completa do déficit em <24hrs, sendo este o AIT.
  • Nefropatia hipertensiva...
    Boa parte dos hipertensos de longa data apresentam aterosclerose hialina nas arteríolas aferentes renais, que se denomina nefroesclerose hipertensiva. O primeiro sinal é a presença de microalbuminúria; e alguns pacientes podem evoluir com aumento progressivo de proteinúria, associado à lenta piora da função real, culminando com rins em estágio terminar e dependência de diálise.
Hipertensão Secundária!
Como já falamos, as principais causas são: doenças parenquimatosas renais, estenose da artéria renal, uso de anticoncepcionais orais, hiperaldosteronismo primário.... E existem também condições de extresse agudo que podem cursar com HA como hipoglicemia, abstinência alcoólica, pós-operatório, queimaduras, pancreatite...
Mas quando vamos suspeitar que a causa possa ser secundária?
  1. Início precoce ( <25 anos) ou tardio ( >55 anos)
  2. HA grave ( >180/110mmHg) em brancos
  3. Hipertensão refratária
  4. Hipertensão acelerada maligna (retinopatia grau 3 e 4)
  5. Sopro abdominal (estenose de artéria renal)
  6. Hipocalemia não relacionada a diuréticos
  7. Sinais de endocrinopatia
  8. Insuficiência renal
  9. Piora da função com renal com Inibidores da ECA (enzima conversora de angiotensina)
  10. Proteinúria persistente inexplicada (doenças parenquimatosas)
Tratamento
Deve-se tratar com terapia medicamentosa:
  • Qualquer hipertenso estágio 2 ou moderado (>160/100mmHg)
  • diabéticos com PA > 130/80mmHg
  • Insuficiência Renal Crônica com PA > 130/80mmHg
  • Insuficiência Cardíada Congestiva com PA > 130/80mmHg
  • HA leve com lesão de órgão-alvo
  • HA leve não controlada com terapia não medicamentosa
Modificações dos hábitos de vida
Restrição sódica: cerca de 50% dos hipertensos são sódio-sensíveis, isto é, sua PA média aumenta 10mmHg ou mais após uma carga salina. Deve-se ter uma restrição moderada (2,4g de Na ou 6g de sal) que melhora a respostas ao beta-bloqueadores, aumenta a eficácia de drogas anti-hipertensivas, etc. E deve ser moderada, porque a retenção severa provoca aumento dos níveis de catecolaminas e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, impedindo a queda da PA, além de ser impraticável pelo paciente. 

Aumento da ingestão de K/Ca (potássio/cálcio)
K - a ingestão de quantidades adequadas deste elemento é uma medida importante a ser recomendada, para auxiliar o controle pressórico e previnir a hipocalemia induzida por diurético. Para isso deve-se aumentar o consumo de frutas e leguminosas.
Ca - parace também contribuir para a queda dos níveis tensionais.

Correção da obesidade
IMC >30% = obesidade
        25 - 29,9% = sobre-peso
        <18,5% = baixo peso
A obesidade dificulta o controle medicamentoso da HAS, Diabetes e da angina. A cada 1Kg de redução de peso, a PA cai em média 1,3/1,6mmHg.
A associação entre HAS, obesidade, hiperlipidemia e hiperinsulinemia é muito comum e compõe a Síndrome Plurimetabólica!

Moderar o consumo de álcool
O consumo excessivo de etanol é uma das causas mais comuns de HA secundária e de refratariedade do tratamento anti-hipertensivo. O álcool possui efeito pressórico crônico em quantidades diárias > 30ml.

Parar de fumar
O fumo eleva agudamente a PA através da descarga adrenérgica no momento, além de ser um dos principais fatores de risco cardiovascular. Apresenta efeito direto no endotélio reduzindo o seu potencial vasodiatador, piora o perfil lipídico e a resistência insulínica.

Exercício físico regular
Este reduz de forma independente os níveis de PA e aumenta os níveis de HDL(colesterol bom), diminuindo assim o riso cardiovascular.
Ideal: 3 vezes por semana - 30/45 minutos diários

DROGAS ANTI-HIPERTENSIVAS

* Diuréticos
Esses fármacos reduzem em 10% a volemia.
A redução volêmica moderada leva nas primeiras semanas à diminuição do DC e ao discreto aumento da RVP. Após 1-2 meses, o DC e a volemia retornam quase ao normal, enquanto há uma diminuição da RVP, talvez pelo mecaninsmo de auto regulação vascular.
Tiazídicos: São os diuréticos de escolha. Inibem a reabsorção de NaCl no túbulo contorcido distal, responsável pela reabsorção de 5-8% do NaCl filtrado. (Hidroclorotiazida 12,5-25mg/dia)
Diuréticos de alça: Reduzem a reabsorção de Na pela inibição do contransportador Na+ K+2Cl- na porção ascendente da alça de Henle.
Poupadores de K+(potássio): inibem direta ou indiretamente a reabsoração de Na+ no túbulo coletor, diminuindo o principal estímulo para a secreção de K+ e H.+.

Os diuréticos são indicados como monoterapia na HA estágio 1/leve e combinada no estágio 2/moderada.
Aprensentam efeito sinérgico com as outras drogas e são de baixo custo e fácil aderência.
Contra-indicação: hiperuricemia com história de gota, hiperaldosteronismo primário.
Obs: a pequena retenção de Ca+ beneficia os pacientes com osteoporose, reduzindo a chance de fraturas.

Quando usa os diuréticos de alça? (Furosemida 20-80mg/dia)

  1. Crise hipertensiva - agem mais rápido
  2. na ICC (insuficiência cardíaca congestiva)
  3. Insuficiência renal com creatinina >2,5mg/dL, quando os tiazídicos não tem efeito
  4. Na presença de edema periférico de causa não cardíaca
Obs: o diuréticos de alça aumentam a excreção urinária de cálcio (diferente dos tiazídicos), sendo contra-indicado na litíase renal e benéficos na hipercalcemia. 

E os poupadores de potássio?
Esses são usados na HAS, em associação com os tiazídicos para reverter ou previnir a hipocalemia e hipomagnesemia. (Espironolactona 25-100mg/dia; Amilorida 5-10mg/dia)

*Beta-bloqueadores
Exercem efeito anti-hipertensivo basicamente pela redução do DC, consequente à inibição do inotropismo(propriedade que tem o coração de se contrair ativamente) e cronotropismo (capacidade do coração de gerar seus próprios estímulos elétricos) cardíacos.
Atuam nos receptores adrenérgicos, e sua ação é proporcional aos níveis de catecolaminas circulantes e à atividade do sistema nervoso. Também reduz a produção renal de renina, e conquentemente os níveis de angiotensina e aldosterona. Apresenta propriedades cardioprotetoras, pois reduz o MVO2 (consumo de oxigênio) e tem efeito antiarrítmico, prevenindo a morte súbita no pós IAM.
Existem os seletivos e os não seletivos. 
Os não seletivos inibem receptores beta1 e beta2. E os receptores beta2 agem sobre brônquios, vasos periféricos e hepatócitos; e podem acarretar broncoespasmo, claudicação intermitente e tendência a hipoglicemia (Propanolol). E os seletivos agem apenas sobre os receptores beta1 que apresentam efeito anti-hipertensivo.

*Inibidores da ECA(Captopril)
A ação anti-hipertensiva é consequência do seu efeito vasodilatador arterial, diminuindo a RVP; e efeito venodilatador. Com menores concentrações de angiotensina, forma-se menos aldosterona, justificando seu leve efeito natriurético e uma tendência à hipercalemia. O IECA também inibe a metabolização das bradicininas, que são potentes vasodilatadores.
São aprovados em monoterapia em alguns casos. É a droga de escolha nos hipertensos que são portadores de IC (insuficiência cardíaca), isquemia coronariana, nefropata diabético e no nefropata crônico pelo seu efeito protetor.
Efeitos adversos: tosse seca (devido bradicinina), hipotensão da primeira dose, angioedema, etc.

*Antagonistas da angio II
Antagonizam o efeito da angiotensina II nos receptores AT1, presentes na musculatura dos vasos periféricos, acarretando vasodilatação arterial e venosa (semelhante ao IECA)
São também considerados monoterápicos, e são recomendados em casos de intolerância ao IECA.

*Antagonistas dos canais de cálcio
Agem através do bloqueio de canais tipo L presentes na menbrana celular, reduzindo o influxo celular de Ca+.
O Verapamil e Diltiazem (não diidropiridinas)) possuem uma ação vascular menos intensa que os diidropiridinas, porém tem importante ação cardíaca, reduzindo inotropismo, cronotropismo e a condução AV (atrioventricular - dromotropismo).
Também são usados como monoterapia. E são excelentes na terapia para Hipertensão Arterial Sistólica Isolada, e mais eficaz em negros.

*Alfa-bloqueadores
O bloqueio dos receptores alfa1 pós-sinápiticos inibe o tônus da musculatura arterial e venosa. A consequência é a redução da RVP, pela vasodilatação arterial e do RV (retorno venoso) pela venodilatação. E esses fármacos também alteram os níveis de renina plasmática.
Não são considerados drogas de primeira linha, sendo reservados para pacientes com sintomas de hiperplasia prostática beningna.

*Alfa2 - agonistas centrais
A sua estimulação inibe a atividade dos neurônios do sistema nervoso, levando à hipoativação adrenérgica (reduzindo níveis de NOR na fenda sináptica). A consequência disso é diminuição da RVP e do DC.
Não são considerados dorgas de primeira linha  na terapia de HAS.

*Vasodilatadores arteriais diretos (Hidralazina)
Atuam principalmente nas arteríolas.A vasodilatação direta estimula baroreceptores, que manifestam-se com taquicardia, aumento do DC e estimulação do SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona).
Não devem ser usados como monoterapia. Seu uso asscociado com beta-bloqueadores e/ou diuréticos é um bom tratamento para hipertensão refratária. E é a droga de escolha para gestantes.

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