- Sua transmissão é exclusivamente sexual
- Agente etiológico: Haemophilus ducreey - cocobacilo gram negativo
Quadro clínico: pápula eritematosa progredindo para pústulas que se rompem em 2 a 3 dias, originando lesões dolorosas, ulceradas e geralmente múltiplas. Borda irregular, contornos edemaciados e eritematosos, fundo irregular com exsudato necrótico, amarelado, de odor fétido. Quando removido revela tecido de granulação altamente friável.
- Pode estar acompanhada de acometimento dos linfonodos inguinais, geralmente unilateral e doloroso.
Diagnóstico
- O quadro clínico (úlcera dolorosa com adenopatia inguinal dolorosa) é sugestivo.
- A presença de supuração é patognomônico.
Exame complementar: Exame direto (gram) de esfregaço da secreção da base da úlcera ou do material obtido da aspiração dos linfonodos. Outro exame é a cultura com células paliçadas.
Tratamento
- Azitromicina, Ciprofloxacina, Ceftriaxone ou Eritromicina. Durante a gravidez > Eritromicina ou Ceftriaxone.
- A hihiene local deve ser rigorosa para evitar auto-inoculação
- SEMPRE tratar o parceiro.
segunda-feira, 19 de setembro de 2011
domingo, 18 de setembro de 2011
Câncer de Colo Uterino
- Maior incidência entre 35-49 anos de idade
- Apresenta crescimento lento e silencioso
- Alto potencial de prevenção e cura
Prevenção pirmária: uso de preservativos
Prevenção secundária: exame citopatológico (Papanicolau/Preventivo)
Posteriormente: colposcopia + biópsia
As fases iniciais podem ser totalmente assintomáticas ou podem se manifestar por corrimento vaginal, dor e perda sanguínea anormal, que não se associa a período menstrual e ocorre muitas vezes durante ou após o coito.
Fatores de risco - para formação de atipias celulares em zona de transformação
- Apresenta crescimento lento e silencioso
- Alto potencial de prevenção e cura
Prevenção pirmária: uso de preservativos
Prevenção secundária: exame citopatológico (Papanicolau/Preventivo)
Posteriormente: colposcopia + biópsia
As fases iniciais podem ser totalmente assintomáticas ou podem se manifestar por corrimento vaginal, dor e perda sanguínea anormal, que não se associa a período menstrual e ocorre muitas vezes durante ou após o coito.
Fatores de risco - para formação de atipias celulares em zona de transformação
- HPV é o principal
HPV (papiloma vírus humano) é um parasita intracelular que acelera a velocidade das mitoses celulares, o que aumenta a chance do desenvolvimento de atipias - lesões precursoras.
- incidência entre os indivíduos sexualmente ativos (20-40 anos)
- subtipos mais associados ao CA de colo são os 16 e 18
- O vírus coloniza todo o epitélio do trato genital inferior. A lesão mais evidente é o condiloma acuminado, que acomete vulva e a pele do períneo. E os subtipos mais envolvidos nessa forma clínica são os 6 e 11
- Diagnóstico é feito através da presença de lesões exofíticas hiperplásicas à inspeção + confirmação histopatológica > Exame colposcópico e biópsia + testes para identificação do subtipo viral a partir de seu DNA para avaliação do prognóstico.
- Tratamento: Podofilina / Interferon
Cauterização das lesões com eletrocautério, laser, substâncias químicas ou ressecção cirúrgica.
- Vacinas: Quadrivalente > envolve os subtipos 6, 11, 16 e 18, e são administradas em 3 doses com intervalos de 60 e 180 dias.
Bivalente : envolve os subtipos 16 e 18, e também são administradas em 3 doses com intevalos de 30 e 180 dias.
A administração é intramuscular e apresenta duração de 5 anos.
- Sexarca precoce
- Múltiplos pareceiros
- Parceiro sexual com histórico de CA de pênis
- Outras DSTs
- Deficiências vitamínicas
- Baixo nível socioeconômico
- Tabagismo
Exame físico
1- Inspeção cuidados da vulva, vagina e colo uterino (aspecto, forma, presença de lesões ou tumores, aparência...).
2- Toque vaginal: procurar por espessamentos ou irregularidades nas paredes vaginais. Exame do tumor pelo toque bimanual.
3- Toque retal + vaginal (bimanual): avaliação do volume do tumor, da extensão para os paramétrios, e avaliação da presença de fixação à parede pélvica.
> Tipos de tumor: Exofíticos: polipóides ou vegetantes (melhor prognóstico)
Endofíticos: tipos nodular ou ulcerado
Citologia = Preventivo
- Deve ser realizado a partir do início da vida sexual
- São instrumentos usados no momento do exame: Espéculo de Collins, Espátula de Ayre e Escova endocervical
Alguns cuidados: abstinência sexual 48/72hrs que precedem o exame, e não utilizar duchas vaginais nas últimas 48hrs.
- Não é recomendável a coleta no período menstrual, pois o sangue dificulta a leitura da lâmina
Classificação de Papanicolau
Classe I: células normais
Classe II: células atípicas sem evidência de malignidade
Classe III: células atípicas sugestivas de malignidade
Classe IV: células muito sugestivas de malignidade
Classe V: células com evidência conclusiva de mailgnidade
Classificação da OMS (Organização Mundial de Saúde)
Displasia leve
Displasia moderada
Displasia moderada
Displasia acentuada/grave
Classificação de Richart /NIC - neoplasia intraepitelial cervical
NIC I: células atípicas em até 1/3 do epitélio
NIC II: células atípicas entre 1/3 e 2/3 do epitélio
NIC III: células atípicas em mais de 2/3 do epitélio
In situ: toda a espessura do epitélio mas não ultrapassa a membrana basal.
Obs: NIC I pode regredir pela imunidade, o sistema imune "cura" as lesões e o resultado do preventivo dá negativo. Mas uma vez com HPV, sempre HPV. Deve ser feito o acompanhamento citológico pois pode voltar como NIC I ou II, dependendo da imunidade (equilíbrio entre imunidade e o vírus).
Classificação de Bethesda
Células típicas
Células atípicas
Células atípicas
Significado indeterminado
Presença de CA
Colposcopia + biópsia
- Visualização do colo uterino através do colposcópio, após aplicação de ácido acético a 5% e lugol
> ácido acético: coagula as proteínas citoplasmáticas do epitélio alterado, deixando esse epitélio esbranquiçado.
> Teste de Schiller (lugol -iodo): lugol cora com tonalidade marrom escuro o epitélio com alto teor de glicogênio, ou seja, as células normais. E as células alteradas não se coram, ou ficam bem mais claras.
O teste de Schiller é positivo quando o iodo é negativo - não cora tudo.
O teste de Schiller é negativo quando o iodo é positivo - cora todo o epitélio.
Histopatológico para confirmação diagnóstica (biópsia).
RESUMINDO: Citologia + Colposcopia + Histologia
Esta associação define localização das lesões, grau histológico, extensão em profundidade e ocupação glandular.
A propagação da doença pode ser por continuidade (vagina e colo), contiguidade (paramétrios, bexiga e reto), disseminação linfática e hematogênica.
Estadiamento
Estágio 0: carcinoma in situ
Estágio I: carcinoma restrito ao colo uterino
Estágio II: estende-se além do colo uterino mas não para a parede pélvica
Estágio III: estende-se até a parede pélvica
Estágio III: estende-se até a parede pélvica
Estágio IV: estende-se além da pelve (órgãos adjacentes/distantes)
Tratamento
- Métodos físico-destrutivos: crioterapia, vaporização com laser, eletrocoagulação. Estes métodos não apresentam controle histológico.
- Exéreses - permite a retirada da lesão + estudo histopatológico
> CAF - cirurgia de alta frequência. A lesão é retirada com uma alça diatérmica sob anestesia local - é retirado a "extremidade/ponta" do colo uterino.
> Conização a frio: é a retirada de um tronco em forma de cone do colo uterino.
Tem indicação quando a citologia/colposcopia sugere invasão inicial; quando há suspeita de lesão glandular, JEC (junção escamo-colunar) não visível, gravidez.
Obs: Se ainda houver lesão, a indicação é Histerectomia.
- Histerectomia simples /radical
- Radioterapia (pode ser primária ou adjuvante)
- Quimioterapia concomitante (sensibilizam as células à radioterapia)
sexta-feira, 16 de setembro de 2011
Climatério
É a fase de transição entre o período reprodutivo e o não reprodutivo - há redução da população folicular.
> A duração dos ciclos menstruais está relacionada à frequência e a quantidade do crescimento e desenvolvimento folicular - fase folicular.
> Períodos anovulatórios ocorrem antes dos 20 e após os 40 anos de idade
PERIMENOPAUSA
- Aumento dos níveis de FSH e redução dos níveis da inibina
- LH normal e estradiol normal ou pouco elevado
O FSH está relacionado a uma aceleração da perda folicular, junto com a inibina, que normalmente exercia um feed-back negativo sobre a secreção de FSH (efeito supressor).
Apesar dos níveis elevados de FSH, os folículos ainda existentes tornam-se resistentes à estimulação deste hormônio, provocando assim ciclos cada vez mais longos e irregulares (fase folicular)
Entre os períodos anovulatórios, quando ocorre uma anovulação há produção normal do corpo lúteo e secreção de progesterona, ocorrendo o feed-back do LH (este hormônio só se eleva quando a menopausa se instala).
- A ausência da menstruação só se instala quando o número de folículos atinge cerca de 1000 folículos.
Manifestações clínicas - se iniciam entre os 39-51 anos de idade e terminam com a instalação da menopausa.
A queixa mais comum é a irregularidade menstrual, e a hemorragia anormal só pode ser considerada resultante de alterações anormais quando excluída a possibilidade de etiologia maligna (CA de endométrio > histeroscopia + biópsia; USG-TV)
Medidas: Terapia hormonal - ACO combinado, doses baixas
Terapia de reposição hormonal/ TRH após os 50 anos
Progestágenos cíclicos mensais
DIU de progesterona (reduz o sangramento, podendo provocar amenorréia)
MENOPAUSA - fim da função ovulatória
Todo o perfil hormonal da mulher se altera, e as alterações clínicas envolvem o estrogênio, a progesterona, os androgênios e as gonadotrofinas (FSH e LH)
- Estrogênio: não há mais folículos ovarianos e a produção de estrogênio pelo ovário torna-se desprezível. Apesar disso, as mulheres continuam a apresentar níveis de estradiol e estrona, devido a capacidade de tecidos periféricos em aromatizar os androgênios.
Estrogênios envolvidos: estrona (através da aromatização) e androstenediona (produzida pela supra renal e pelos ovários, é encontrada principalmente em tecido adiposo).
OBS: As mulheres obesas apresentam maior nível de estrogênio circulantes, sem a oposição fisiológica da progesterona. Isso leva à formação de endométrio proliferativo, o que aumenta a chance de hiperplasia endometrial e CA de endométrio. Mas são menos propensas à osteoporose, pois o estrogênio inibe a reabsorção óssea. Já as mulheres mais magras apresentam menos risco para CA de endométrio, e maior para osteoporose.
- Androgênios: são sintetizados em menor quantidade através do estímulo gonadotrófico hipofisário sobre o estroma ovariano. Ocorre queda da produção pelos ovários e pela supre-renal (testosterona e androstenediona).
- Progesterona: não há produção de progesterona após a menopausa, consequentemente há perda da oposição fisiológica ao estrogênio - risco aumentado para hiperplasia endometrial / CA de endométrio.
Efeito benéfico - fim dos sintomas pré-menstruais.
- Gonadotrofinas: com a queda dos níveis hormonais ovarianos, esses (estrogênio e progesterona) não exercem o feed-back negativo sobre a hipófise e consequentemente há um aumento considerável dos níveis das gonadotrofinas.
Manifestações clínicas
São sintomas característicos como rubores e fogachos. E a menopausa se define clinica-laboratorialmente quando há amenorréia + aumento de FSH e redução de inibina.
PÓS-MENOPAUSA
Alterações hormonais: produção hormonal discreta pelos ovários, restrita a androstenediona e a testosterona. Não há mais produção de estrogênio ou progesterona e os níveis de gonadotrofinas encontram-se elevados incialmente (mais tarde há redução).
Manifestações clínicas
Nesta fase, são decorrentes da queda dos níveis de estrogênio, que provocam alterações precoces e tardias.
Precoces: Fogachos - que são alterações vasomotoras caracterizadas por períodos transitórios e recorrentes de rubor na face, pescoço e tórax; sudorese e sensação de calor, acompanhados de palpitações, ansiedade e calafrios. Outras manifestações envolvem irritabilidade, cefaléia, fadiga. depressão, libido reduzido, atrofia urogenital, infecções urinárias.
Tardias: Alterações atróficas (útero, ovários), doenças cardio-vasculares, osteoporose, entre outras.
TERAPIA DO CLIMATÉRIO
TRH - Terapia de reposição hormonal
Indicações:
- Alterações vasomotoras: a TRH deve ser feita pelo menor tempo possível (<5anos) devido os riscos que pode provocar; e a interrupção deve ser feita de forma gradual, diminuindo as doses administradas.
OBS: a associação com progestágenos está sempre indicada (paciente com útero).
- Alterações atróficas: o tratamento é indicado para alívio dos sintomas; a recuperação total do epitélio só se completa de 6 meses a 1 ano.
- Osteoporose: os objetivos do tratamento são profilaxia primária e prevenção de fraturas em pacientes com osteoporose já instalada. A atividade física, dieta e a interrupção de uso de drogas/tabagismo devem ser estimuladas.
Opções medicamentosas: estrógenos (inibem a reabsorção óssea), bifosfonatos (drogas de escolha para o tratamento da osteoporose pois inibem a função e o número de osteoclastos e estimulam a apoptose, o que reduz a reabsorção óssea), raloxifeno (prevenção e tratamento), calcitonina (inibe reabsorção óssea), cálcio, vitamina D, diuréticos tiazídicos.
Efeitos adversos: alguns tecidos são sensíveis à reposição de estrogênio, podendo causas alguns riscos à saúde. O principal efeito é a hiperplasia endometrial e CA de endométrio, pois isso há sempre indicação de terapia conjugada, para reduzir esse risco. Outro efeito: doença da vesícula biliar.
Contra-indicações: hepatopatia aguda ou crônica, antecedentes de CA de mama/ endométrio, TVP (trombose venosa profunda), tromboflebite, IAM, sangramento vaginal indeterminado.
> A duração dos ciclos menstruais está relacionada à frequência e a quantidade do crescimento e desenvolvimento folicular - fase folicular.
> Períodos anovulatórios ocorrem antes dos 20 e após os 40 anos de idade
PERIMENOPAUSA
- Aumento dos níveis de FSH e redução dos níveis da inibina
- LH normal e estradiol normal ou pouco elevado
O FSH está relacionado a uma aceleração da perda folicular, junto com a inibina, que normalmente exercia um feed-back negativo sobre a secreção de FSH (efeito supressor).
Apesar dos níveis elevados de FSH, os folículos ainda existentes tornam-se resistentes à estimulação deste hormônio, provocando assim ciclos cada vez mais longos e irregulares (fase folicular)
Entre os períodos anovulatórios, quando ocorre uma anovulação há produção normal do corpo lúteo e secreção de progesterona, ocorrendo o feed-back do LH (este hormônio só se eleva quando a menopausa se instala).
- A ausência da menstruação só se instala quando o número de folículos atinge cerca de 1000 folículos.
Manifestações clínicas - se iniciam entre os 39-51 anos de idade e terminam com a instalação da menopausa.
A queixa mais comum é a irregularidade menstrual, e a hemorragia anormal só pode ser considerada resultante de alterações anormais quando excluída a possibilidade de etiologia maligna (CA de endométrio > histeroscopia + biópsia; USG-TV)
Medidas: Terapia hormonal - ACO combinado, doses baixas
Terapia de reposição hormonal/ TRH após os 50 anos
Progestágenos cíclicos mensais
DIU de progesterona (reduz o sangramento, podendo provocar amenorréia)
MENOPAUSA - fim da função ovulatória
Todo o perfil hormonal da mulher se altera, e as alterações clínicas envolvem o estrogênio, a progesterona, os androgênios e as gonadotrofinas (FSH e LH)
- Estrogênio: não há mais folículos ovarianos e a produção de estrogênio pelo ovário torna-se desprezível. Apesar disso, as mulheres continuam a apresentar níveis de estradiol e estrona, devido a capacidade de tecidos periféricos em aromatizar os androgênios.
Estrogênios envolvidos: estrona (através da aromatização) e androstenediona (produzida pela supra renal e pelos ovários, é encontrada principalmente em tecido adiposo).
OBS: As mulheres obesas apresentam maior nível de estrogênio circulantes, sem a oposição fisiológica da progesterona. Isso leva à formação de endométrio proliferativo, o que aumenta a chance de hiperplasia endometrial e CA de endométrio. Mas são menos propensas à osteoporose, pois o estrogênio inibe a reabsorção óssea. Já as mulheres mais magras apresentam menos risco para CA de endométrio, e maior para osteoporose.
- Androgênios: são sintetizados em menor quantidade através do estímulo gonadotrófico hipofisário sobre o estroma ovariano. Ocorre queda da produção pelos ovários e pela supre-renal (testosterona e androstenediona).
- Progesterona: não há produção de progesterona após a menopausa, consequentemente há perda da oposição fisiológica ao estrogênio - risco aumentado para hiperplasia endometrial / CA de endométrio.
Efeito benéfico - fim dos sintomas pré-menstruais.
- Gonadotrofinas: com a queda dos níveis hormonais ovarianos, esses (estrogênio e progesterona) não exercem o feed-back negativo sobre a hipófise e consequentemente há um aumento considerável dos níveis das gonadotrofinas.
Manifestações clínicas
São sintomas característicos como rubores e fogachos. E a menopausa se define clinica-laboratorialmente quando há amenorréia + aumento de FSH e redução de inibina.
PÓS-MENOPAUSA
Alterações hormonais: produção hormonal discreta pelos ovários, restrita a androstenediona e a testosterona. Não há mais produção de estrogênio ou progesterona e os níveis de gonadotrofinas encontram-se elevados incialmente (mais tarde há redução).
Manifestações clínicas
Nesta fase, são decorrentes da queda dos níveis de estrogênio, que provocam alterações precoces e tardias.
Precoces: Fogachos - que são alterações vasomotoras caracterizadas por períodos transitórios e recorrentes de rubor na face, pescoço e tórax; sudorese e sensação de calor, acompanhados de palpitações, ansiedade e calafrios. Outras manifestações envolvem irritabilidade, cefaléia, fadiga. depressão, libido reduzido, atrofia urogenital, infecções urinárias.
Tardias: Alterações atróficas (útero, ovários), doenças cardio-vasculares, osteoporose, entre outras.
TERAPIA DO CLIMATÉRIO
TRH - Terapia de reposição hormonal
Indicações:
- Alterações vasomotoras: a TRH deve ser feita pelo menor tempo possível (<5anos) devido os riscos que pode provocar; e a interrupção deve ser feita de forma gradual, diminuindo as doses administradas.
OBS: a associação com progestágenos está sempre indicada (paciente com útero).
- Alterações atróficas: o tratamento é indicado para alívio dos sintomas; a recuperação total do epitélio só se completa de 6 meses a 1 ano.
- Osteoporose: os objetivos do tratamento são profilaxia primária e prevenção de fraturas em pacientes com osteoporose já instalada. A atividade física, dieta e a interrupção de uso de drogas/tabagismo devem ser estimuladas.
Opções medicamentosas: estrógenos (inibem a reabsorção óssea), bifosfonatos (drogas de escolha para o tratamento da osteoporose pois inibem a função e o número de osteoclastos e estimulam a apoptose, o que reduz a reabsorção óssea), raloxifeno (prevenção e tratamento), calcitonina (inibe reabsorção óssea), cálcio, vitamina D, diuréticos tiazídicos.
Efeitos adversos: alguns tecidos são sensíveis à reposição de estrogênio, podendo causas alguns riscos à saúde. O principal efeito é a hiperplasia endometrial e CA de endométrio, pois isso há sempre indicação de terapia conjugada, para reduzir esse risco. Outro efeito: doença da vesícula biliar.
Contra-indicações: hepatopatia aguda ou crônica, antecedentes de CA de mama/ endométrio, TVP (trombose venosa profunda), tromboflebite, IAM, sangramento vaginal indeterminado.
quarta-feira, 14 de setembro de 2011
Doença Inflamatória Pélvica - DIP
É um conjunto de sinais e sintomas secundário à ascensão e à disseminação no trato genital superior (delimitado acima do orifício interno do colo uterino), de microorganismos provenientes da vagina e/ou endocérvice. Apresenta mortalidade baixa e morbidade alta.
Podem acometer útero, trompas, ovários, peritônio...
90$ dos casos se origina dos agentes sexuais transmissíveis: Neisseria gonorrhoeae e a Clamydia trachomatis. E pacientes HIV + possuem infecções concomitantes por M. horminis, candica, estreptococos, HPV e anormalidades citológicas relacionadas ao HPV.
São fatores de risco:
Podem acometer útero, trompas, ovários, peritônio...
90$ dos casos se origina dos agentes sexuais transmissíveis: Neisseria gonorrhoeae e a Clamydia trachomatis. E pacientes HIV + possuem infecções concomitantes por M. horminis, candica, estreptococos, HPV e anormalidades citológicas relacionadas ao HPV.
São fatores de risco:
- idade < 25 anos
- início precoce da atividade sexual
- múltiplos parceiros sexuais
- estado socioeconômico
- tabagismo/alcolismo/drogas
- parceiro sexual com sintomas/uretrite
- história prévia de DST/DIP
- vaginose bacteriana
Fisiopatogenia
A DIP se instala através da ascensão de microorganismos pelo trato genital. Este processo é facilitado pelos períodos perimenstrual e pós-menstrual imediato, devido a abertura do colo, fluidez do muco cervical e pela sucção do conteúdo vaginal.
Manifestações clínicas
Descarga vaginal purulenta (principal manifestação), acompanhada de dor abdominal infra-umbilical, dor à mobilização uterina e febre.
- Paciente pode apresentar desânimo, fácies de sofrimento e ansiedade, e sintomas atípicos como sangramento uterino anormal, dispareunia e sintomas urinários.
- Também pode ser assintomática.
1- O processo se inicia com uma endometrite (plasmócitos no estroma endometrial) > dor abdominal infra-umbilical
2- O processo pode se dirigir às trompas (salpingite) gerando lesão direta e indireta do epitélio ciliar que induz reação inflamatória, caracterizada por edema e infiltrado leucocitário > dor a palpação dos anexos
3- A inflamação da superfície tubária pode levar à formação de aderências > dor pélvica crônica
4- As aderências podem levar a oclusão da luz e à formação de traves > infertilidade e gestações ectópicas
5- Fímbrias envolvem os ovários > abcesso tubovariano
6- O processo pode também se dirigir à cavidade peritoneal > abcesso do fundo de saco de Douglas e sinais de irritação peritoneal
- A Síndorme de Fitz-Hugh-Curtis envolve a presença de pequenos abcessos na superfície hepática.
Na fase aguda há a presença de exsudato purulento visível, ausência de aderências ou acometimento do parênquima hepático.
Na fase crônia há aderências do tipo "corda de violino"
Manifestação clínica: dor pleurítica à direita e dor em hipocôndrio direito.
Diagnóstico
Critérios maiores são os relacionados à dor
Critérios menores envolvem as alterações no exame físico e exames laboratoriais (hemograma, dosagens plasmáticas, etc)
Critérios elaborados são as aterações relacionadas a procedimentos como biópsia de endométrio, exames de imagem (UGS-TV, histeroscopia) e videolaparoscopia.
Diagnóstico diferencial: disménorréia, endometriose, cisto ovariano, prenhez ectópica, torção ou ruptura de cistos, litíase renal, pielonefrite e apendicite.
Estadiamento
Estádio I - endometrite e salpingite aguda sem peritonite / tratamento ambulatorial
Estádio II - salpingite aguda com peritonite / tratamento hospitalar
Estádio III - salpingite aguda com oclusão tubária ou abcesso tubovariano / tratamento hospitalar
Estádio IV - abcesso tubovariano roto com secreção purulenta na cavidade e abcesso >10 cm (queda do estado geral) / tratamento hospitalar e cirúrgico
Tratamento
- Ambuatorial - Ceftriaxone + Doxiciclina/Azitromicina +/- Metronidazol
- Cefoxitina + Probenecide + Doxiciclina +/- Metronidazol
- Cefalosporina de terceira geração + Doxicicina +/- Metronidazol
- Hospitalar - Cefoxitina + Doxiciclina VO
- Clindamicina + Gentamicina
- Cirúrgico - VLSC em casos de dúvida diagnóstica e ausência de respostá à terapia parenteral
- Laparotomia em casos de emergência que cursam com instabilidade hemodinâmica (rotura do abcesso)
O tratamento cirúrgico envolve remoção cirúrgica do abcesso, preservando os ovários sempre que possível. Drenagem, lavagem exaustiva da cavidade e coleta de material para cultura.
- Parceiro requer tratamento em caso de relação sexual nos últimos 60 dias - Azitromicina + Ciprofloxacina.
Complicações/Sequelas
- Precoces: abcesso tubovariano, fase aguda da síndrome de Fitz-Hugh-Curtis e morte
- Tardias: infertilidade, prenhez ectópica, dor pélvica crônica, dispareunia, recorrência e fase crônica da síndrime de Fitz-Hugh-Curtis.
terça-feira, 13 de setembro de 2011
Câncer de endométrio
É o câncer mais comum do corpo uterino, correspondendo a 90-96% dos tumores.
São fatores de risco:
São fatores de risco:
- Idade > 60 anos
- História Familiar
- Menarca precoce
- Menopausa tardia
- Nuliparidade
- Raça branca
- TRH mal conduzida (sem progesterona)
- Ciclos anovulatórios (SOP)
- Obesidade/Diabetes/HAS
> Está envolvido diretamente com HIPERESTROGENISMO!!!
São fatores protetores: ACO, multiparidade, TRH combinada, perda de peso, DIU de progesterona e tabagismo.
Quadro clínico
- Qualquer episódio de sangramento vaginal pós-menopausa (mesmo com TRH), requer investigação. E na perimenopausa associada com outros fatores de risco também merece investigação.
- O corrimento vaginal também pode ser uma manifestação.
- O corrimento vaginal também pode ser uma manifestação.
OBS: a causa mais comum de sangramento anormal na pós-menopausa é a atrofia do endométrio (60-80% dos casos).
Diagnóstico diferencial: estrogênio exógeno, atrofia endometrial, pólipos endometriais ou cervicais, hiperplasia endometrial, CA de colo/ovário.
O rastreamento não é preconizado em mulheres assintomáticas, visto que a sintomatologia geralmente é precoce, permitindo o diagnóstico em fases iniciais.
- Há indicação para pacientes com pré-disposição a CA colorretal.
- Melhor método para rastrear é USG- transvaginal
- Mulheres na pós-menopausa não usuárias de TRH
- Com sangramento vaginal e espessura < 4-5mm apresenta baixo risco (conduta expectante)
- Com sangramento vaginal e espessura > 4-5mm deve ser avaliada por biópsia
- São achados sugestivos de CA de endométrio:
- Coleções líquidas intrauterinas
- Espessamento endometrial
- Massa endometrial polipóide
- Endométrio hiperecogênico
Diagnóstico definitivo é a avaliação histopatológica através da HISTEROSCOPIA com biópsia associada, curetagem fracionada ou biópsia por aspiração.
Tipos histológicos
Tipo I - é dependente de estrogênio; tumor endometrioide de baixo grau (mais diferenciado) e associado a hiperplasia endometrial atípica.
Tipo II - não está relacionado a estímulo estrogênico e tende a se apresentar como tumores de alto grau (indiferenciados). Tumor de células claras ou seroso-papilíferos.
> Hiperplasia pode ser
- Simples ou Complexo - de acordo com a arquitetura glandular; e
- Com ou sem atipias (lesões atípicas são precursoras do CA.
Tratamento das hiperplasias simples ou complexas...
- Sem atipias
O objetivo é controlar o sangramento e evitar a progressão para CA
O objetivo é controlar o sangramento e evitar a progressão para CA
Conduta : Progestágenos - neste caso é a melhor opção
Histerectomia - em casos de persistência ou pós menopausa
Seguimento com biópsias
- Com atipias
Conduta: Histerectomia - neste caso é a preferida
Progestágenos - se ainda há desejo de gestação ou paciente sem condições cirúrgicas
CA de endométrio é CIRÚRGICO em todos os casos, desde que o tumor seja operável.
Cirurgia: Pan-histerectomia + linfadenectomia pois a principal via de disseminação é linfática + anexectomia.
Após a cirurgia avalia-se a necessidade de terapia adjuvante, pela classificação de baixo risco, riso intermediário e alto risco.
Terapia Adjuvante: Radioterapia ou Quimioterapia.
domingo, 11 de setembro de 2011
Mioma uterino
Alta frequência, diversidade, e apresenta impacto sobre a função reprodutiva.
- São tumores benignos formados por fibras musculares lisas do útero com estroma de tecido conjuntivo
-Correspondem a 95% dos tumores benignos do trato genital superior
São fatores de risco:
- São tumores benignos formados por fibras musculares lisas do útero com estroma de tecido conjuntivo
-Correspondem a 95% dos tumores benignos do trato genital superior
São fatores de risco:
- História familiar
- Menarca precoce (<10 anos)
- Nulíparas
- Idade reprodutiva (20-50 anos)
- Raça negra
- Tabagismo
- Dieta rica em carne vermelha
- Obesidade
- Alcolismo
- HAS
A etiopatogenia envolve níveis circulantes de estrogênio (principal fator do crescimento tumoral /estradiol), ação sinérgica do GH com o estrogênio, níveis circulantes de progesterona, influência genética, entre outros.
São tumores nodulares, que podem ser únicos ou múltipos, pequenos ou gigantes. São circuscritos, bem delimitados e pseudocapsulados. E podem ser pediculados ou sésseis.
- Quando há predomínio de tecido conjuntivo o tumor se apresenta mais endurecido e esbranquiçado.
- Quando há predomíno de tecido muscular o tumor se apresenta com consistência mais amolecida e de coloração rósea.
Classificação envolve dois fatores
- Porção uterina onde se encontra: Colo uterino, istmo, ou corpo uterino
- Posição relativa às camadas uterinas: subseroso (é o que menos provoca sintoma), intramural (hemorragia intrauterina) ou submucoso (hemorragia mais intensa)
Manifestações clínicas
Menos de 50% dos pacientes são sintomáticos
- Sangramento anormal (o mais associado é o mioma submucoso)
- Dor pélvica e dismenorréia ( devido isquemia e compressão de estruturas contíguas)
- Aumento do volume abdominal (miomas volumosos)
- Compressão genitourinária
- Corrimento vaginal
- Distúrbios intestinais
Diagnóstico
Clínico > anamnese + exame físico (toque bimanual)
Exames complementares:
- USG transvaginal ou transabdominal- é o mais acessível e importante
- Histeroscopia - é importante na avaliação do sangramento anormal, e permite indentificar nódulos submucosos ou intramurais. E é úlil no diagnóstico diferencial
- Histerossalpingografia - avaliação da permeabilidade tubária
- Videolaparoscopia - indicado nos casos de infertilidade ou outras afecções ginecológicas
- TC - pode ser útil no planejamento do tratamento e na suspeita de malignidade
- RNM - é o melhor exame para visualização e mensuração dos leiomiomas, mas apresenta alto custo. Sempre indicado quando se cogita tratamento conservador.
Diagnóstico diferencial: Pólipos endometriais, adenomiose, malformação uterina, neoplasia, entre outros.
Tratamento
> Nos casos assintomáticos não é necessário tratamento = Conduta expectante, exames clínicos periódicos + USG 3/3 ou 6/6 meses. E também esta indicada em pacientes pouco sintomáticas na perimenopausa, pois na menopausa há queda dos níveis de estrogênio e ocorre redução do tumor.
> Tratamento clínico tem como objetivo aliviar os sintomas, evitar complicações e permitir a conservação uterina.
- Análogos do GnRH são as drogas mais eficazes! Via intramuscular, subcutânea ou nasal. A longo prazo provoca dessensibilização dos receptores hipófisários, reduzindo a produção de gonadotrofinas e dos hormônios ovarianos - estado hipoestrogênico que permite a redução do tumor.
- Danazol e Gastrinona - derivados da 19 nortestosterona
- Inibidores da aromatase
- Anticoncepcionais orais
- Progestágenos (minipílulas, DIU e injetável)
- AINES
Tratamento cirúrgico
Definitivo: Histerectomia - é a preferida pois elimina a chance de recorrência dos sintomas provocados pelo mioma. É uma alternativa para casos muito sintomáticos não responsivos a outras terapias, miomas volumosos e quando não há interesse de preservação uterina.
Alternativos:
-Miomectomia - é uma opção para mulheres que ainda desejam gestar ou não querem retirar o útero, mas apresenta risco de novos miomas. Pode ser realizada por laparotomia, laparoscopia e por via vaginal/histeroscopia
-Miomectomia - é uma opção para mulheres que ainda desejam gestar ou não querem retirar o útero, mas apresenta risco de novos miomas. Pode ser realizada por laparotomia, laparoscopia e por via vaginal/histeroscopia
-Ablação endometrial - destruição do endométrio através de laser, balões térmicos, fluidos quentes, etc.
- Miólise - coagulação térmica videolaparoscópica ou crioablação do tecido miomatoso.
Sífilis
Úlceras Genitais
Sífilis, Cancro mole, Linfogranuloma venéreo, Herpes genital e Donovanose.
O diagnóstico entre essas é realizado através das diferenciações entre o número de úlceras, o aspectos dessas, a presença ou não de dor na úlcera, presença ou não de linfadenopatia, e presença de fistulização.
Sífilis (Lues, mal venéreo, mal gálico, sifilose ou lues venérea)
É definida como uma infecção sistêmica crônica, e na maior parte dos casos é transmitida sexualmente. Sua evolução envolve períodos sintomáticos, quando a doença está ativa, e períodos de latência.
Agente etiológico: Treponema pallidum. Este agente cresce em locais úmidos, principalmente na boca e regiões genitoanais.
Classificação
Recente – até um ano após a infecção e divide-se em primária, secundária e latente recente.
Tardia – com mais de um ano de evolução e divide-se em latente tardia e terciária.
Sífilis primária (cancro duro) se define por lesão ulcerada, pouco dolorosa ou indolor, com bordas endurecidas, fundo liso, brilhante e secreção serosa escassa, que persiste por 4 semanas e costuma resolver-se espontaneamente.
- Adenopatia regional unilateral, móvel, indolor e múltipla costuma aparecer 7 a 10 dias após o aparecimento da lesão primária.
Sífilis secundária é definida por lesões cutaneomucosas não ulceradas, simétricas, roséolas, pápulas eritematosas/acastanhadas, alopecia, madarose, placas mucosas e lesões pápulo-hipertróficas/condiloma plano.
Estas lesões aparecem de 4 a 8 semanas após o desaparecimento do cancro duro. E pode estar acompanhada de linfadenopatia generalizada, artralgia, febrícula, cefaléia, adinamia...
Desaparecem em 2 a 6 semanas e a infecção entra em fase latente.
Fase latente (recente e tardia) ocorre sem sinais e sintomas (ASSINTOMÁTICA), e pode durar de 3 a 20 anos. Alguns pacientes permanecem nessa fase pra sempre e sem complicações, e caso isso não aconteça, progridem para a sífilis terciária.
Sífilis terciária apresenta-se com tubérculos (gomas), tabes dorsalis (lenta degeneração de neurônios que carregam informações sensoriais para o cérebro), aneurisma aórtico e artropatia de Charcot.
Diagnóstico
Pode ser feito de 3 formas:
- Pesquisa direta (campo escuro) de material colhido da lesão ulcerada (sífilis primária), condiloma plano e placas mucosas (s. secundária) ou punção de linfonodos acometidos. Este é o padrão ouro!
- VDRL e RPR (sorologia não treponêmica – é reativo a partir da segunda semana após o surgimento do cancro duro).
VDRL sugestivo:
- títulos > 1:4
- aumento dos níveis em 4 vezes – sorologias seqüenciais
- positivação dos títulos em pc com sorologia prévia negativa - FTA-Abs (o mais utilizado), MHA-TP, TPI, TPHA (sorologia treponêmica) – esses testes confirmam o contacto com o treponema. Este exame é o primeiro a positivar.
Consequências da sífilis na gravidez
- Crescimento intrauterino restrito
- Óbito fetal
- Óbito neonatal
- Parto prematuro
- Anomalias congênitas
Quanto mais recente a infecção, maiores são as taxas de transmissão vertical da sífilis.
Para diagnóstico a sorologia não treponêmica é recomendada (VDRL).
Tratamento
Baseado na Penicilina G Benzatina 2.400.000 UI IM profunda
- Para sífilis primária a dose é única. Alternativas: Eritromicina, Doxiciclina ou Tetraciclina.
- Para sífilis secundária e latente recente são realizadas duas doses com intervalo de 1 semana. As alternativas são as mesmas de sífilis primária.
- Para latente tardia e terciária são três doses com intervalo de uma semana. Alternativa: Doxiciclina, Eritromicina e Tetraciclina.
- Para gestantes também é usada a penicilina G benzatina e as doses são de acordo com a fase da doença.
Obs: Tratar o parceiro!
Controle da Cura
Na sífilis primária ou secundária os títulos de VDRL caem ao longo de um ou dois anos, negativando-se em cerca de um ano para sífilis primária tratada e dois anos para a secundária. O seguimento deve ser realizado com sorologias de 3/3 meses no primeiro ano. Em gestantes a sorologia deve ser mensal.
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