Insuficiência Cardíaca

- Ocorre quando o débito cardíaco (DC) encontra-se extremamente reduzido, independente de pressão de enchimento ventricular; e essa redução prejudica a demanda de oxigênio para diversos tecidos.
- A pré-carga encontra-se aumentada, ou seja, tem aumento do tônus venoso
                                                                        aumento do volume sanguíneo
                                                                        aumento do retorno venoso
                                                                        e aumento da pressão de enchimento ventricular.
Obs: A lei de Frank Starling diz que o coração tem a capacidade de se adaptar a maiores volumes de fluxo sanguíneo, ou seja, que quanto mais for distendido durante a fase de enchimento ventricular, maior será seu débito cardíaco (quantidade de sangue bombeado para aorta).
E na IC, mesmo com o aumento da pressão de enchimento ventricular, e aumento do volume sanguíneo, o DC não responde proporcionalmente como em um indivíduo normal.

Classificação
Classe I = paciente sem lmitações para as atividades físicas habituais, apenas aos grandes esforços
Classe II = sintomático para esforços habituais (fadiga, palpitações, dispnéia)
Classe III = sintomático para esforços menores que os habituais (pequenos esforços)
Classe IV = sintomático em repouso

O organismo apresenta mecanismos reflexos compensatórios para tentar elevar o DC.
> Ocorre redução da sensibilidade dos baroreceptores e isso estimula a atividade do Simpático, e reduz o Parassimpático. O estímulo da atividade simpática, libera noradrenalina (NOR), e esta atua no miocárdio, aumentando a contratilidade, para tentar aumentar o DC e compensar a ICC.
> A NOR liberada próximo ao nodo sinoatrial, aumenta a frequência cardíaca (FC).
> O estúmulo à atividade simpática, promove a constrição venosa, que consequentemente leva ao aumento do retorno venoso (RV), aumento da pré carga e aumento do estiramento miocárdico (Fran-Starling). E também constrição arterial e aumento da pós-carga.
> A redução do DC, reduz o fluxo sanguíneo renal. Esse é um dos fatores que estimulam a liberação de renina (que converte angiotensinogênio em angiotensina, e pela ECA há a conversão de angio I em angio II). A angio II provoca vasoconstrição e venoconstrição, que aumenta RVP e PA (pressão arterial) que provoca aumento de pós e pré carga e toda a sequência já citada acima, na tentativa de elevar o DC.
> E por fim o aumento dos níveis de aldosterona (consequência do estímulo a liberação de renina), estimula retenção de NA+ (sódio) e H2O (água), que aumenta a volemia na tentativa de elevar o DC.

PROBLEMA!
A angiotensina II, a aldosterona e a noradrenalina que se ecnontram em concentrações elevadas no organismo podem levar ao REMODELAMENTO CARDÍACO - hipertrofia do miocárdio.

> O aumento do volume sanguíneo, e aumento da pré e pós carga, extressam a parade do ventrículo, e isso a longo prazo alarga as câmeras caerdíacas, contribuindo para a hipertrofia dilatada e baixa capacidade de contrair.

Tratamento
Objetivo: prevenir o remodelamento cardíaco e claro reduzir os sintomas (fadiga muscular, dispnéia, intolerância aos exercícios.

IECA - inbidor da conversão de angiotensina
- Captopril, Enalapril
- Inibe a conversão de angiotensina I em angiotensina II, e consequentemente reduz concentrações de aldosterona.
- Efeitos: reduz edema, volemia, PA (pressão arterial), retorno venoso (RV) e redução das concentrações de aldosterona > reduzindo assim o risco de remodelamento cardíaco.
- Inotrópico negativo.

Antagonistas do receptor de aldosterona
- Espironolactona - é um diurético
- Efeitos: Antagoniza a ação da aldosterona provocando redução do volume, PA, e da pressão de enchimento ventricular > previne o remodelamento cardíaco.
- Inotrópico negativo

Diuréticos
- Os diuréticos de alça são os de esolha na ICC - Furosemida
- Efeitos: reduz volemia, pressão de enchimento ventricular, e redução do DC.
- Inotrópico negativo

Betabloqueadores
- Labetalol, Carvedilol, Metoprolol
- Efeitos: inibem a atividade simpática, reduzindo concentração de NOR. Assim há a prevenção do remodelamento.
- Inotrópico negativo

Vasodilatadores
- Hidralazinha
- Efeitos: provocam vasodilatação, reduzindo assim a pós-carga.

Glicosídeos cardíacos - Digitálicos
- Digoxina
- Efeitos: Inibem a bomba de NA_/k+, e assim aumentam o conteúdo intracelular de Na+ e isso dificulta a saidá de Ca+. Com o cálcio intracelular em concentrações elevadas, este vai se armazenando no retículo sarcoplasmático até o momento da despolarização. Isso gera contração do miocárdio e aumento do DC.
- Provocam uma descarga vagal (vasodilatação redução de RV, de RVP, PA e DC)
- Efeito natriurético, diminuindo a liberação de renina (reduz angioII e aldosterona)
- Podem provocar uma pós-despolarização tardia, pors a digoxina eleva o nível de Ca+ intracelular (extra-sístoles, arritmias)
- Inotrópico positivo

Em casos de intoxicação por digitálicos deve ser feito...

1. Suspensão do fármaco
2. Suplementação de k+ (pois a inibição da bomba de NA/K provoca hipocalemia)
3. Lidocaína - antiarrítmicos
4. Carvão ativado ou colestiramina (auxiliam na eliminação do fármaco)
5. E pode ser usado um anticorpo específico

Toxicidade

- Gastrointestinais: náuseas, vômitos, anorexia e dor abdominal

- Visual: visão truva e halos amarelo-esverdeados

- Cardíacos: arritmias atriais e ventriculares, bloquei AV

- Neurológicos: delírio, fadiga, confusão mental, nervosismo, insônia e depressão.

Interação medicamentosa - elevam os níveis de digoxina

-Eritromicina, Tetraciclina, Omeprazol, Quinidina, Propafenona, Simpaticomiméticos.

Contra indicações 

Absolutas: miocardiopatias absolutas, bloqueio AV severo, síndrome de Wof-Parkinson-White

Relativas: hipocalemia (favorece a intoxicação, insuficiência renal, bradicardia sinusal, associação com Verapamil e no período inicial pós IAM.

Agonistas Beta-adrenérgico

Dobutamina - agonista seletivo de B1

- inotrópico positivo, pois aumenta o DC, FC e PA em doses mais elevadas.

Dopamina

-Ativa receptos D1 e D2

- Efeito inotrópico positivo, vasodilatação em baixas doses

- Usada para falência cardíaca aguda grave associada com insuficiência renal, pois promove vasodilatação renal, melhorando o processo de filtração glomerular).

Inibidores da Fosfodiesterase III - inovasodilatadores

- Inamrinona e Milrinona

- Inibem a metabolização de AMPc no miocárdio, ou seja, há elevação de AMPc livre, e o aumento abre canais de Ca+, gerando na célula cardíaca efeito inotrópico positivo.

- Apresentam efeito cronotrópico positivo também (FC), pois esse aumento de AMPc, bloqueia canais de K+, e gera despolarização - taquicardia sinusal.

- A nível vascular, inibe o canal de Ca+ provocando vasodilatação.

> São agentes inotrópicos positivos, mas que poromovem vasodilatação, reduzindo a pré-carga e a pós carga que se encontram elevadas na ICC.

Resumindo!

É importante controlar o estresse da parede, reduzir a volemia, inibia a formação de angio II, reduzir a pós-carga, prevenindo assim o remodelamento cardíaco

> Diuréticos, IECA, Betabloqueadores e Vasodilatadores.

Dislipidemias

Conceitos:
* A gordura é hidrofóbica - tem aversão pela água, por isso para ser transportada no plasma (onde a água é um componente dominante), precisa da lipoproteína, que é um transportador que tem afinidade pela água e pela gordura.
* Lipoproteína = partícula esférica composta de um centro hidrofóbico e uma superfície hidrofílica.

Os lipídios podem ser exógenos, quando "originados" da dieta ou endógenos, através da síntese celular. São representados  por colesterol, triglicerídeos e fosfolipídeos.
- O colesterol pode ser livre (solúvel) ou estratificado (não solúvel/ ateroma).

Lipoproteínas com muita gordura e pouca proteína têm baixa densidade. São 5 tipos principais:

1. Quilomicron (QM) - rica em triglicerídeos
2. Lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) - rica em triglicerídeos
3. Lipoproteína de densidade intermediária (IDL) - remove os triglicerídeos do VLDL. Possui triglicerídeos e colesterol.
4. Lipoproteína de densidade baixa (LDL) - resultante do IDL, rica em colesterol - "mau" colesterol
5. Lipoproteína de densidade ata (HDL) - retira colesterol dos tecidos periféricos - bom colesterol

Via exógena - intestino

Absorção do lipídios da dieta, seguem pela linfa na forma de QM, até atingirem a circulação. Nos tecidos periféricos (músculos e tecido adiposo), uma enzima endotelial denominada lipoproteína lipase hidrolisa os triglicerídeos, gerando uma grande oferta de ácidos graxos aos tecidos. E o QM é removido da circulação pelo fígado.

Via endógena - fígado

O fígado produz VLDL e os seus triglicerídeos são hidrolisados pela LPL (lipoproteína lipase) nos tecidos. Conforme a perda de triglicerídeos, há a transformação em IDL e depois LDL que apresenta só colesterol. A maior parte do LDL é removida da circulação pelo fígado e uma pequena parte que sobra pode penetrar no espaço subendotelial para formar as placas ateromatosas.

Obs: principais moléculas atrogênicas da via endógena > IDL e LDL

Distúrbios do metabolismo lipídico

Podem ser classificadas em primárias e secundárias.

Dislipidemias primárias são condições genéticas raras, e são classificadas em 5 tipos:

I - quilomicronemia

IIa - elevação de LDL

IIb - elevação de LDL e VLDL

III - elevação de QM e VLDL remanescentes

IV - elevação de VLDL

V - elevação de VLDL e QM

- Sinais clássicos das hipercolesterolemias: depósitos cutâneos de colesterol ( xantelasmas/pálpebras e xantomas/ tendões extensores), arco córneo e doença arterial isquêmica antes do 20 anos.

- Forma mais comum de dislipidemia primária: Hiperlipidemia Familiar combinada.

- Elevação dos quilomicrons > Síndrome da hiperquilomicronemia que envolve plasma leitoso, triglicerídeos > 1000mg/dl, pancreatite aguda e dor abdominal recorrente.

Dislipidemias secundárias são as mais importantes e mais frequentes. As principais são diabetes, hipotireoidismo e alcolismo.

* Hipertrigliceridemia > alcool, IR avançada, anticoncepcionais orais e retinóides.

* Queda do HDL > tabagismo

* Hipertrigliceridemia + queda do HDL > diabetes, síndrome metabólica, glicocorticóides, betabloqueadores e antipsicóticos.

* Elevação de LDL > hipotireoidismo, síndrome nefrótica, anorexia, colestase, tiazídicos e ciclosporina.

Obs: pacientes HIV + têm mais chance de ter dislipidemia, devido as drogas usadas, como os inibidores da protease, que acabam envolvendo geralmente hipertrigliceridemia com queda de HDL.

Diagnóstico

Perfil lipídico obtido após 8 a 12 horas de jejum.

Rotina: colesterol total, triglicerídeos e HDL-colesterol. E o LDL é obtido através da fórmula
LDL = colesterol total - HDL - (triglicerídeos/5).

Conduta: 

- Todo paciente > 20 anos de idade deve ter dosado seu perfiil lipídico. Se o resultados estiverem dentro da normalidade deve-se repeti o exame em 5 anos.

- Dietal habitual e o peso corporal devem ser mantidos por pelo menos duas semanas antes do exame

- Evitar atividade física rigorosa 24 horas antes e alcool 72 horas antes do exame.

Tratamento

Principal objetivo: atingir os níveis de LDL colesterol adequados de acordo com o risco de cada paciente.

Não medicamentoso: cessar tabagismo, controlar consumo de álcool, reduzir o peso corporal, praticar exercícios físicos, aumentar ingesta de fibras solúveis e reduzir o consumo de colesterol para <200mg/dia.

Medicamentoso

* Estatinas: inibem a enzima HMG-coA redutase, que está envolvida na síntese de colesterol.

Efeitos: redução de LDL principalmente e redução de triglicerídeos

- Sinvastatina, Atorvastatina, Rosuvastatina.

*Fibratos: estimulam o receptor alfa ativado, e este estímulo leva a ativação da LPL, responsável pela hidrólise intravascular de triglicerídeos.

- Efeitos: redução principalmente de triglicerídeos e redução de LDL.

*Resinas ligadoras e Ezetimibe são drogas coadjuvantes no tratamento de hipercolesterolemia grave. Agem reduzindo a absorção de colesterol dos sais biliares e dos provenientes da dieta.

Efeitos: redução de LDL

*Ácido nicotínico e Probucol são drogas coadjuvantes no tratamento de hipertrigliceridemia.

Efeitos: redução de TG

AVC isquêmico

É um infarto por isquemia prolongada de um território do encéfalo nutrido por uma artéria que sofre oclusão aguda.

Fatores de risco:

• HAS é a principal
• Diabetes Mellitus
• Dilipidemia
• Tabagismo
• > 50 anos de idade
• Negros
• Sexo masculino
• História familiar
• Fibrilação atrial
• IAM /Cardiopatias
• AIT - acidente isquêmico transitório

Patogênese: oclusão aguda de uma artéria intracraniana (território carotídeo ou vertebrobasilar) levando à isquemia prolongada (> 1 hora), seguida de infarto.

> Duas formas de oclusão

1- Aterotrombose - formação de trombo sobre uma placa de ateroma na própria artéria "culpada" do AVE.

2- Embolia - o trombo forma-se à distância (no coração esquerdo, aorta, carótida) e desloca-se na direção do fluxo sanguíneo até ocluir uma artéria distal de menor calibre.

Subtipos etiopatogênicos: cardiembólico (30%), aterotombótico (de pequenas, médias e grandes artérias), causas raras e criptogênico (indeterminado)

AVE lacunar

É um AVE isquêmico pequeno, de até 2 cm, localizado na região central do cérebro ou na ponte.
Quase sempre ocorre em pacientes hipertensos e geralmene acomete cápsula interna, tálamo e gânglios da base (cérebro), e base da ponte (tronco encefálico).
Muitas vezes são assintomáticos, mas podem se manifestar com déficit neurológico importante (hemipleia contralateral - cápsula interna).

Cardiembólico

A condição mais associada é a FA - fibrilação atrial. 
Decorrem da formação de trombos murais no átrio ou ventrículo esquerdo, em consequência à estase atrial.

Fatores de risco: > 65 anos, Diabetes Mellitus, HAS, disfunção do VE, cardioembolia prévia, doença mitral reumática e valva cardíaca protética.

Aterotrombótico

O AVE de grandes e médias artérias é quase exclusivo de indivíduos com > 50 anos de idade e com fortes fatores de risco para aterosclerose. A artéria mais acometida é carótida interna, e o território mais envolvido é a artéria cerebral média. 

Grande parte dos AVEs isquêmicos aterotrombóticos é precedida de episódios de AIT.

Evolui de forma progressiva, com o déficit neurológico se instalando ao longo de horas ou até 1-2 dias.

Quadro clínico

Ex: Comum de obstrução de artéria cerebral média - lado esquerdo = lado direito paralisado e dormente, dificuldade para falar e boca deslocada para a esquerda = hemiplegia flácida arreflexa braquiocrural (membro  superior e inferior) à direita, com sinal de Babinski. Desvio da comissura labial para a esquerda. Incapacidade de falar e nível de consciência preservado.
Paciente hipertenso, eupneico e com ritmo cardíaco irregular.

OBS: TC no momento é usada para afastar AVE hemorrágico, pois só fica alterada no AVE isquêmico 24-72 hrs após o quadro, aparecendo imagem hipodensa (escura).

Diagnóstico e Tratamento

1- Déficit neurológico > 15 minutos = estabilizar o paciente e solicitar TC ou RNM para excluir presença de hemorragia. Excluindo hemorragia, trata-se como AVE isquêmico e repete o exame dentro de 72 hrs.

2- Trombolítico venoso (rtPA - Alteplase)

Critérios de inclusão

• Diagnóstico clínico de AVE
• Início dos sintomas <3hrs/4h30
• Idade > 18 anos

Contra indicação

• Presença de hemorragia na TC ou AVE isquêmico com edema
• AVE hemorrágico em qualquer época (antecedente)
• AVE 
• IAM ou TCE nos últimos 3 meses
• Hemorragia digestiva ou geniturinária nas últimas 3 semanas
• Grande cirurgia nas últimas 2 semanas
• PA>185x110mmHg
• Coagulopatia 

Obs: Se feito Alteplase, não usar AAS ou heparina nas próximas 24hrs.

3- Se não trombolizar, iniciar AAS 100-300mg/dia ou heparina profilática 

4- Antihipertensivo só quando a PA> 220x120 se for usar trombolítico ou PA >185x110 em emergência hipertensiva

- Controlar agressivamente a glicemia, sódio sérico e temperatura

- Nutrição precoce

- Reabilitação precoce (fisioterapia motora e fonoaudiologia)

Conduta

> Controle dos fatores de risco: HAS, DM, tabagismo, dislipidemia.

- Aterotrombótico: AAS (50-325mg/dia) ou Clopidogrel (75mg/dia) +/- Dipiridamol (200mg, 2x/dia)

- Cardioembólico: Warfarin (INR: 2-3)

Herpes Genital

Esta é uma úlcera genital causada pelo Herpes simplex vírus/HSV, e que possui dois tipos:
Tipo 1- relacionado as lesões orais
*Tipo 2 - lesões genitais

- Permanece no tecido neural por toda a vida
- É a DST ulcerada mais frequente, seguida do cancro duro (sífilis primária)
- Período de incubação: 4 dias

Quadro clínico
*Episódio primário: surgimento de pápulas eritematosas dolorosas, que se tornam vesiculares e depois dão origem as ulcerações com bordas lisas, mínima profundidade, não sangram à manipulação, com posterior formação de crostas e cicatrização. Há adenopatia inguinal dolorosa bilateral e repercussão sistêmica.
*Infecção recorrente: momento de reativação dos vírus. o quadro clínico é menos intenso, envolvendo sensibilidade local, prurido, queimação, mialgias. A reativação geralmente ocorre após estresse físico e emocional, febre, traumatismos, menstruação, antibioticoterapia.

Diagnóstico
Citodiagnóstico de Tzank, PCR

Tratamento
HSV é uma doença recorrente e incurável, portanto o objetivo do tratamento é encurtar o curso da doença.
- Não usar corticóides
- Pacientes sintomáticos: analgésicos e anti-histamínicos
- Medidas locais de higiene: solução fisiológica e água boricada
- Prevenção de infecções secundárias: Antibióticos tópicos
- Para reduzir a frequência e aduração das recorrências/ forma profilática: tratamento antiviral oral ou tópico. Aciclovir, Fanciclovir.

Linfogranuloma Venéreo

É uma úlcera genital transmitida principalmente pelo ato sexual.
Agente etiológico: Chlamydia trachomatis sorotipos L1, L2 e L3.

O quadro clínico envolve 3 fases.

1. Lesão de inoculação > pápula, pústula ou exulceração indolor. Desaparece sem sequela.
2. Adenopatia inguinal que surge 1 a 6 semanas após a primeira fase. É dolorosa e geralmente unilateral. Supuração e fistulização por orifícios múltiplos.
   São sintomas gerais: febre, mal estar, anorexia, emagrecimento, artralgia, sudorese noturna e meningismo.
3. Sequelas: são principalmente retais com formação de fístulas e estenoses (sexo anal). E obstrução linfática crônica, elefantíase.

Diagnóstico: CLÍNICO
                      COMPLEMENTAR: teste de fixação de complemento ou ELISA
                                            Outros: PCR, cultura em McCoy

Tratamento

Doxiciclina - 100mg 12/12hrs VO por 14/21 dias

Eritromicina - 500mg 6/6hrs VO por 14/21 dias

Outras: Tetraciclina, Azitromicina

Gestantes: Eritromicina e é contra-indicado Doxiciclina

Cancro Mole

- Sua transmissão é exclusivamente sexual
- Agente etiológico: Haemophilus ducreey - cocobacilo gram negativo

Quadro clínico: pápula eritematosa progredindo para pústulas que se rompem em 2 a 3 dias, originando lesões dolorosas, ulceradas e geralmente múltiplas. Borda irregular, contornos edemaciados e eritematosos, fundo irregular com exsudato necrótico, amarelado, de odor fétido. Quando removido revela tecido de granulação altamente friável.
- Pode estar acompanhada de acometimento dos linfonodos inguinais, geralmente unilateral e doloroso.

Diagnóstico
- O quadro clínico (úlcera dolorosa com adenopatia inguinal dolorosa) é sugestivo.
- A presença de supuração é patognomônico.
Exame complementar: Exame direto (gram) de esfregaço da secreção da base da úlcera ou do material obtido da aspiração dos linfonodos. Outro exame é a cultura com células paliçadas.

Tratamento
- Azitromicina, Ciprofloxacina, Ceftriaxone ou Eritromicina. Durante a gravidez > Eritromicina ou Ceftriaxone.
- A hihiene local deve ser rigorosa para evitar auto-inoculação
- SEMPRE tratar o parceiro.

Câncer de Colo Uterino

- Maior incidência entre 35-49 anos de idade
- Apresenta crescimento lento e silencioso
- Alto potencial de prevenção e cura

Prevenção pirmária: uso de preservativos
Prevenção secundária: exame citopatológico (Papanicolau/Preventivo)
Posteriormente: colposcopia + biópsia

As fases iniciais podem ser totalmente assintomáticas ou podem se manifestar por corrimento vaginal, dor e perda sanguínea anormal, que não se associa a período menstrual e ocorre muitas vezes durante ou após o coito.

Fatores de risco - para formação de atipias celulares em zona de transformação

• HPV é o principal
  HPV (papiloma vírus humano) é um parasita intracelular que acelera a velocidade das mitoses celulares, o que aumenta a chance do desenvolvimento de atipias - lesões precursoras.
  - incidência entre os indivíduos sexualmente ativos (20-40 anos)
  - subtipos mais associados ao CA de colo são os 16 e 18
  - O vírus coloniza todo o epitélio do trato genital inferior. A lesão mais evidente é o condiloma acuminado, que acomete vulva e a pele do períneo. E os subtipos mais envolvidos nessa forma clínica são os 6 e 11
  - Diagnóstico é feito através da presença de lesões exofíticas hiperplásicas à inspeção + confirmação histopatológica > Exame colposcópico e biópsia + testes para identificação do subtipo viral a partir de seu DNA para avaliação do prognóstico.
  - Tratamento: Podofilina / Interferon
                       Cauterização das lesões com eletrocautério, laser, substâncias químicas ou ressecção cirúrgica.
  - Vacinas: Quadrivalente > envolve os subtipos 6, 11, 16 e 18, e são administradas em 3 doses com intervalos de 60 e 180 dias.
  Bivalente : envolve os subtipos 16 e 18, e também são administradas em 3 doses com intevalos de 30 e 180 dias.
  A administração é intramuscular e apresenta duração de 5 anos.
  
• Sexarca precoce
• Múltiplos pareceiros
• Parceiro sexual com histórico de CA de pênis
• Outras DSTs
• Deficiências vitamínicas
• Baixo nível socioeconômico
• Tabagismo

Exame físico

1- Inspeção cuidados da vulva, vagina e colo uterino (aspecto, forma, presença de lesões ou tumores, aparência...).

2- Toque vaginal: procurar por espessamentos ou irregularidades nas paredes vaginais. Exame do tumor pelo toque bimanual.

3- Toque retal + vaginal (bimanual): avaliação do volume do tumor, da extensão para os paramétrios, e avaliação da presença de fixação à parede pélvica.

> Tipos de tumor: Exofíticos: polipóides ou vegetantes (melhor prognóstico)

                            Endofíticos: tipos nodular ou ulcerado

Citologia = Preventivo

- Deve ser realizado a partir do início da vida sexual

- São instrumentos usados no momento do exame: Espéculo de Collins, Espátula de Ayre e Escova endocervical

Alguns cuidados: abstinência sexual 48/72hrs que precedem o exame, e não utilizar duchas vaginais nas últimas 48hrs.

- Não é recomendável a coleta no período menstrual, pois o sangue dificulta a leitura da lâmina

Classificação de Papanicolau

Classe I: células normais

Classe II: células atípicas sem evidência de malignidade

Classe III: células atípicas sugestivas de malignidade

Classe IV: células muito sugestivas de malignidade

Classe V: células com evidência conclusiva de mailgnidade

Classificação da OMS (Organização Mundial de Saúde)

Displasia leve
Displasia moderada

Displasia acentuada/grave

Classificação de Richart /NIC - neoplasia intraepitelial cervical

NIC I: células atípicas em até 1/3 do epitélio

NIC II: células atípicas entre 1/3 e 2/3 do epitélio

NIC III: células atípicas em mais de 2/3 do epitélio

In situ: toda a espessura do epitélio mas não ultrapassa a membrana basal.

Obs: NIC I pode regredir pela imunidade, o sistema imune "cura" as lesões e o resultado do preventivo dá negativo. Mas uma vez com HPV, sempre HPV. Deve ser feito o acompanhamento citológico pois pode voltar como NIC I ou II, dependendo da imunidade (equilíbrio entre imunidade e o vírus).

Classificação de Bethesda

Células típicas
Células atípicas

Significado indeterminado

Presença de CA

Colposcopia + biópsia

- Visualização do colo uterino através do colposcópio, após aplicação de ácido acético a 5% e lugol

> ácido acético: coagula as proteínas citoplasmáticas do epitélio alterado, deixando esse epitélio esbranquiçado.

> Teste de Schiller (lugol -iodo): lugol cora com tonalidade marrom escuro o epitélio com alto teor de glicogênio, ou seja, as células normais. E as células alteradas não se coram, ou ficam bem mais claras.

O teste de Schiller é positivo quando o iodo é negativo - não cora tudo.

O teste de Schiller é negativo quando o iodo é positivo - cora todo o epitélio.

Histopatológico para confirmação diagnóstica (biópsia).

RESUMINDO: Citologia + Colposcopia + Histologia

Esta associação define localização das lesões, grau histológico, extensão em profundidade e ocupação glandular.

A propagação da doença pode ser por continuidade (vagina e colo), contiguidade (paramétrios, bexiga e reto), disseminação linfática e hematogênica.

Estadiamento

Estágio 0: carcinoma in situ

Estágio I: carcinoma restrito ao colo uterino

Estágio II: estende-se além do colo uterino mas não para a parede pélvica
Estágio III: estende-se até a parede pélvica

Estágio IV: estende-se além da pelve (órgãos adjacentes/distantes)

Tratamento

- Métodos físico-destrutivos: crioterapia, vaporização com laser, eletrocoagulação. Estes métodos não apresentam controle histológico.

- Exéreses - permite a retirada da lesão + estudo histopatológico

> CAF - cirurgia de alta frequência. A lesão é retirada com uma alça diatérmica sob anestesia local - é retirado a "extremidade/ponta" do colo uterino.

> Conização a frio: é a retirada de um tronco em forma de cone do colo uterino.

Tem indicação quando a citologia/colposcopia sugere invasão inicial; quando há suspeita de lesão glandular, JEC (junção escamo-colunar) não visível, gravidez.

Obs: Se ainda houver lesão, a indicação é Histerectomia.

- Histerectomia simples /radical

- Radioterapia (pode ser primária ou adjuvante)

- Quimioterapia concomitante (sensibilizam as células à radioterapia)