Colecistite Aguda

A colecistite aguda já é o desenvolvimento de um processo inflamatório da vesícula biliar que resulta nas maioria dos casos, da obstrução persistente do ducto cístico por um cálculo, determinando obstrução mantida (95%).
Obs: atenção para a diferença entre a causa da dor na colelitíase, que é momentânea e recorrente, e ocorre devido episódios de impactação, que geram contração vesicular. E a dor gerada na colecistite que ocorre por impactação persistente do cálculo, determinando obstrução. O processo inflamatório é gerado devido estase biliar que resulta em dano à mucosa vesicular.

Como ocorre?
Com a impactação do cálculo, obstruindo o ducto cístico > há o aumento da pressão intraluminal > dintensão da vesícula > obstrução venosa e linfática  > edema > isquemia > ulceração da parede da VB > e infecção bacteriana secundária.
A infecção acaba sendo responsável pelas sequelas mais sérias da colecistite, como empiema, perfuração, abcesso pericolestático, fístula enterobiliar...

Quadro clínico
Paciente típico é uma mulher de meia idade, portadora de cálculos biliares e que já havia experimentado cólicas biliares.
* Dor abdominal que aumenta de intensidade e se localiza debaixo do gradil costal direito, podendo apresentar irradiação dorsal, para as escápulas. A dor persiste por mais de seis (6) horas (diferente da cólica biliar - colelitíase), e anorexia, náuseas, vômitos e febre baixa podem estar associados.

Exame físico - região subcostal direita hipersensível à palpação. (Sinal de Murphy positivo em alguns casos - compressão do bordo costal direito e pede para o paciente respirar; o sinal é positivo quando o paciente interromper a inspiração devido à dor).

Exames complementares
- Aumento discreto de Bilirrubina
- Aumento discreto de fosfatase alcalina e TGO
- Aumento da amilase
- Leucocitose (12-15000)

- Imagem - Rx, USG, Cintilografia das vias biliares (padrão ouro) e TC

Diagnóstico diferencial: Apendicite Aguda, Pancreatite e Úlcera péptica perfurada são os mais importantes.

Tratamento

• Inicial
• Internação hospitalar
• Hidratação Venosa
• Analgesia
• Dieta zero
• Antibioticoterapia parenteral (Ampicilina e Aminoglicosídeo - 7/10 dias)
  
• Definitivo
• É a cirurgia - Colecistectomia
  - deve ser feita precocemente por videolaparoscopia ou laparoscopia (podendo ocorrer conversão de houver necessidade)
  - Pacientes com 3-4 dias de evolução, normalmente têm inúmeras aderências, por isso há a indicação de antibiotico-terapia e a cirurgia deve ser realizada após 6-10 semanas.
  - Complicações: perfurações e fístulas, íleo biliar, síndrome álgica pós colecistectomia.

Colelitíase

Os cálculos são classificados de acordo com a sua origem em:

• Colesterol - são acastanhados
• Bilirrubinato de cálcio - são negros
• Misto - são claros

Fatores de risco

• Pré-disposição genética
• Dismotilidade vesicular (estase)
• Fatores ambientais/Dieta (pobre em fribras)
• Estrogênio e Progesterona (estrogênio estimula a síntese de colesterol e a progesterona reduz a contratilidade da vesícula)
• Idade avançada
• Obesidade
• Ressecção ileal e Dç de Crohn
• Anemia hemolítica
• Cirrose
• Infecções

Conceito de lama biliar > é uma massa fluida que se depostita nas porções de maior declive da VB. Representa mistura de mucina, bilirrubinato de cálcio e cristais de colesterol, e é considerada um precursor da litíase.

Quadro clínico

*Dor aguda contínua (cólica biliar) localizada em hipocôndrio direito e/ou epigastro, podendo apresentar irradiação para escápula, e que geralmente ocorre após as refeições. Pode apresentar náuseas e vômitos associados, e os episódios se repetem em intervalos de dias ou semanas.- O motivo da dor é a obstrução intermitente da luz da vesícula por um cálculo. 

* O paciente pode apresentar apenas dispepsia após ingesta gordurosa, ou um "mal estar"

Exame físico

Este não é muito sugestivo para o diagnóstico, mas geralmente ocorre dor à palpação em hipocôndrio direitoou epigástrico. 

Diagnóstico

1- USG / USG endoscópica

2- Rx

3- SEED

4- TC

5- Colangioressonância

6- CPRE

As complicações da colelitíase são colecistite aguda, coledocolitíase, Pancreatite aguda, Colangite aguda, Vesícula em porcelana.

Tratamento 

• AINES / Meperidina para analgesia da cólica biliar
• Anticolinérgicos e antiespasmódicos também são usados para alívio imediato
• Tratamento Definitivo: CIRÚRGICO - Colecistectomia
  - Após o controle do episódio agudo o paciente deve ser preparado para o procedimento cirúrgico de forma eletiva.
  - A cirurgia pode ser feita por laparotomia ou videolaparoscopia (sendo a última mais indicada).
  1 - Laparotomia > Cirurgia tipo Kocher (encisão subcostal direita) ou paramediana direita.
       Contra indicação: coagulopatia não controlada
  
  2 - Videolaparoscopia > apresenta vantagens pelo menor tempo de internação necessário e recuperação mais rápida. Nesta há insuflação de CO2 para distensão da cavidade abdominal.
       Contra indicações relativas: reserva cardiopulmonar ruim, CA de vesícula biliar suspeito ou confirmado, cirrose com hipertensão portal (ascite), gravidez no terceiro mês de gestação, procedimentos combinados. Nesses casos a cirurgia aberta é preferida.
  
  Complicação cirúrgica mais comum é a lesão das vias biliares extra hepáticas.

Câncer de Pâncreas

É a quarta (4) causa de mortalidade envolvendo câncer.
Maior incidência em pacientes maiores de 40-50 anos. E é mais comum em negros.

Fatores de risco

• Negros
• Tabagismo é um do principais fatores de risco, sendo diretamente proporcional à carga tabágica
• Diabetes Melitus (geralmente consequência do câncer)
• Obesidade (maior ingestão de calorias)/Sedentarismo
• Alimentação rica em gorduras/carnes/café
• História Familiar positiva
• Pancreatite crônica / Pancreatite crônica hereditária

Cerca de 95% das neoplasias de pâncreas se originam no epitélio ductal, na porção exócrina do pâncreas.

O tumor pode envolver a cabeça do pâncreas, o corpo ou a cauda. Sendo a localização mais comum a cabeça (70%).

Manifestações clínicas

As mais comuns: (1) Perda ponderal; (2) dor abdominal e (3) icterícia colestática.

(2) A dor abdominal costuma ser epigástrica, constante, irradiada para o dorso, e geralmente pós-prandial. A dor ocorre por invasão tumoral do plexo celíaco e mesentérico.

(3) Esta sintomatologia é típica dos tumores de cabeça de pâncreas, envolvendo a Síndrome Colestática = icterícia + colúria + acolia fecal.

Exame físico

• Sinal de Courvoisier Terrier - vesícula biliar palpável  indolor. Este sinal traduz tumor periampular, com obstrução crônica da via biliar, proporcionando crescimento lendo da vesícula. (esse crescimento lento justifica o porque vesícula é indolor)
• Pode apresentar sinais de desnutrição, massa abdominal e/ou ascite, hepatomegalia, nódulo periumbilical (Sister Mary Joseph), linfonodo de Virchow (supraclavicular esquerdo). Estes são sinais de doença mais avançada. 

Diagnóstico

1- USG endoscópica - mostra extensão e nível de obstrução do tumor. Visualiza também vesícula biliar e pâncreas.

2- TC - define massa e metástase. E com contraste IV avalia vasos mesentéricos, veia porta e metástases.

3- CPRE (Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada)  - Achados característicos são estenose ou obstrução do ducto pancreático ou colédoco. Não é usada de rotina.

4- Marcadores tumorais - CA 19,9 e CEA

Estadiamento

T1- restrito ao pâncreas < 2 cm

T2- restrito ao pâncreas > 2cm

T3- envolvimento de órgãos ou estruturas adjacentes ressecáveis

T4 - envolvimento de órgãos ou estruturas adjcentes irresecáveis

N0- sem acometimento linfonodal

N1- com acometimento dos linfonodos regionais

M0- sem metástases

M1- com metástases

Tratamento

O único tratamento curativo é a ressecção do tumor.

*Para os tumores de cabeça de pâncreas e periampulares: Pancreatoduodenectomia (Cirurgia de Whipple). Essa ressecção envolve vesícula biliar, colédoco, 15cm do jejuno, duodeno, estômago distal e piloro, e a cabeça do pâncreas até o nível da veia mesentérica superior. A reconstrução do TGI é feita com uma porção proximal de alça do jejuno trazida através do mesocólon transverso que receberá as anastomoses:

1- Hepaticojejunostomia

2- Pancreáticojejunostomia

3- Gastrojejunostomia

*Para os tumores de corpo e/ou caula de pâncreas a taxa de ressecabilidade é muito baixa - Pancreatectomia distal

*Tratamento neo-adjuvante (antes da cirurgia) - quimioterapia e radioterapia podem proporcionar melhores ressecções dos tumores.

*Tratamento Paliativo - tem como objetivo controlar os sintomas causados por tumores irressecáveis ou recidivantes, para uma melhor qualidade de vida.

Câncer de Fígado

É a terceira causa de morte por câncer no mundo.

Mais freqüente nos homens, e entre 50-60 anos.

Comum na Ásia pelos altos índices de infecção pelo vírus Hepatite B

Câncer primário mais freqüente: carcinoma hepatocelular.

Principal fator de risco: cirrose hepática e suas causas

·          Hepatite crônica pelo vírus B e C. A hepatite B pode levar ao hepatocarcinoma sem cirrose, e 20% dos pacientes com cirrose por vírus C desenvolvem a neoplasia.

·          Cirrose alcoólica

·          Hemocromatose Hereditária

·          Deficiência de alfa1-antitripsina

·          Hepatite autoimune

·          Cirrose biliar primária

·          Diabetes Mellitus e obesidade

·          Alfatoxina B1 produzida por fungo

Única prevenção: vascinação em larga escala para hepatite B.

Os tumores hepáticos que geralmente não se apresentam de forma única, na maioria dos casos invadem a veia porta e o acometimento bilobar. Por isso apresentam alto risco de sangramentos.

Manifestações clínicas

O sintoma mais comum é a dor abdominal e o sinal clínico é a hepatomegalia.

O paciente pode apresentar-se assintomático; com elevação das transaminases, perda ponderal, mal-estar e fraqueza, sintomas associados à cirrose, icterícia, diarréia, entre outros.

Diagnóstico

*Marcadores tumorais – alfafetoproteína (AFP) > 200ng/ml apresenta alta especificidade.
                                                   desgama-carboxi protrombina (DCP – proteína induzida pela ausência de vitamina K) que está aumentada em grande parte dos casos.

*USG – visualiza o tumor que é altamente vascularizado e possível presença de trombose de veia porta.

*TC – Uma importante característica dos tumores é a fonte de fluxo sanguíneo, que normalmente está associado à veia porta. Mas as células malignas também possuem fatores angiogênicos, ou seja, se vascularizam bastante e recebem suprimento sanguíneo principalmente da artéria hepática.
Essa vascularização é percebida através da TC, com um contraste que aparece na fase arterial e some na fase portal (fenômeno de washout)

*Biópsia hepática – pode ser necessária em alguns casos.

*Avaliação do líquido ascítico – pode ser utilizado em pacientes com doença mais avançada.

Em geral: marcadores tumorais + exame de imagem (USG/TC)

Pacientes portadores de cirrose hepática, infectados pelo vírus B e com história familiar de CHC apresentam indicação de rastreamento a cada 6meses, através de dosagem de alfafetoproteína e USG.

Critérios de Barcelona para diagnóstico de CHC em fígado cirrótico

- Tumores entre 1-2cm – é necessária biópsia guiada, pois o diagnóstico por exames de imagem não é seguro e a dosagem aAFP está negativa.

- Tumores >2cm – é necessária imagem característica (hipervascularização arterial – fenômeno de washout) por duas técnicas radiológicas diferentes (USG, TC, RNM, arteriografia) ou achado radiológico em paciente com AFP>400ng/ml.

Estadiamento

O hepatocarcinoma não utiliza muito a classificação TNM, pois esta não leva em consideração a função hepática e não tem correalção prognostica. São mais usadas a Classificação de Okuda e o Escore CLIP (Programa Italiano de Câncer Hepático).

* Classificação de Okuda
    1 Presença de ascite
    2 Tumor acupando área> 50% do fígado

    3 Albumina < 3g/L

    4 Bilirrubina > 3mg/dl

Estágio I – ausência desses fatores

Estágio II – presença de 1 ou 2 fatores

Estágio III – presença de 3 ou 4 fatores

*Escore CLIP

Este escore é avaliado através de uma pontuação de 0 a 6. Sendo que 0 a 3 determinam maior sobrevida e de 4 a 6 doença avançada e maior mortalidade.

Dados	O ponto	1 ponto	2 pontos
Número e tamanho	Único e <50% do fígado	Múltiplo e <50% do fígado	>50% do fígado
Escore de Child-Pugh	A	B	C
Alfafetoproteína	<400	>400	_____
Trombose de veia porta (TC)	Não	Sim	_____

Tratamento

A melhor terapêutica é a ressecção completa do tumor, mas alguns pacientes com CHC apresenta em alguns casos a cirrose hepática associada, o que limita o tratamento cirúrgico.

Mas vamos seguir um pensamento!!

Passo 1 > a doença está localizada? Ou seja, como nas outras neoplasias... ter o conhecimento sobre invasão vascular, acometimento de linfonodos ou metástases. Se está localizada, vamos ao passo 2!

Passo 2 > O paciente pode ser submetido à cirurgia (hepatectomia parcial)?

Como a grande maioria dos pacientes geralmente é cirrótico, devemos avaliar o risco do paciente desenvolver uma insuficiência hepática fulminante pós-hepatectomia.

Indicação cirúrgica: Pacientes ChildA e não ter hipertensão portal.

                                         Ser lesão única (múltiplas lesões envolvem grandes ressecções)

- A hepatectomia pode ser realizada por via aberta ou laparoscópica.

- Embolização pré-operatória da veia porta demonstra melhores resultados – assim é possível uma atrofia do lobo associado ao tumor e um aumento compensatório do outro lobo, fazendo com a ressecção seja mais segura.

Passo 3 > O paciente pode ser submetido ao transplante hepático?

É o tratamento mais completo porque elimina o tumor e a doença de base.

Os critérios de Milão - usado para saber o risco de recidiva do tumor após o transplante – incluem presença de lesão única < 5cm ou até 3 lesões < 3cm. Esses pacientes podem receber o transplante.

Obs: pacientes cirróticos que não podem ser submetidos à hepatectomia podem recorrer ao transplante.

Passo 4 > Há possibilidade de terapia local (ablação)?

Está indicada com: lesão única <5cm e Child A/B

Técnicas:

1.        Injeção percutânea de etanol (PEI): leva à morte celular por desidratação, necrose de coagulação e trombose vascular.

2.        Ablação térmica: destruição do tumor pelo frio(crioterapia) ou calor (radiofrquência) realizada por técnica cirúrgica ou percutânea. A radiofreqüência é a mais eficaz em tumores <5cm, mas pode ser usada naqueles até 7 cm e possui baixa taxa de complicações.

Passo 5 > Há possibilidade de terapia regional?

Usada em casos em que a doença é multifocal e ao mesmo tempo não é disseminada (invasão de vasos e metástases). Indicação: lesões >5cm multifocais com função hepática preservada.

É feita através de infusão pela artéria hepática de substâncias embolizantes, quimioterapêuticas e/ou radioativas.

E para finalizar... em casos de doença muito avançada (invasão vascular grosseira, acometimento de linfonodos e metástases) não há tratamento eficaz, pois a quimioterapia apresenta papel muito limitado ao hepatocarcinoma.

Prognóstico

- Doença localizada + Transplante hepático = ótimo prognóstico (70-80%) com recorrência <10%

- Doença localizada + Ressecção/tto local = bom prognóstico (50 – 70%) com recorrência de 50% (fígado cirrótico permanece no organismo)

- Doença regional + quimioembolização = prognóstico intermediário (25-60%)

- Doença avançada = prognóstico ruim (sobrevida em média 6-8 meses)

Carcinoma Fibrolamelar

É uma variante do CHC!

1- nenhum dos fatores de risco para o hepatocarcinoma serve para essa neoplasia

2- é uma doença de pacientes jovens (25anos) e com maior freqüência no sexo feminino

3- AFP está negativa geralmente e a função hepática é normal.Nivéis séricos elevados de neurotensina.

4- São geralmente multifocais, não costumam apresentar invasão portal e a metástase para fígado e pulmão é comum.

5- Tto de escolha é a ressecção cirúrgica, inclusive das metástases.

6- A recorrência é comum e ocorre em 80% dos casos.

Doença Diverticular

Conceitos:

Divertículos - são projeções saculares na parede do cólon.

Diverticulose - é um estado e não uma doença que se define apenas pela presença de divertículos.

Doença Diverticular - é a manifestação sintomática dos divertículos (inflamação ou sangramento).

Os divertículos podem ser:

• Verdadeiros/congênitos - são os divertículos que envolvem todas as camadas da parede intestinal (mucosa, submucosa, muscular e serosa) Ex: divertículo de Meckel
• Falsos/adquiridos - são os divertículos formados por herniação da mucosa através da fraqueza da camada muscular. São os divertículos mais comuns, e a incidência destes aumenta com a idade.

A formação dos divertículos está relacionada também a baixa ingesta de fibras (Burkitt). Quanto maior a ingesta de fibras, maior o bolo fecal, uma vez que não são digeridas. De acordo com a lei de Laplace (...) a pressão intra-luminal é inversamente proporcional ao raio, sendo assim, quanto menor o bolo fecal, menor o raio e consequentemente maior deve ser a pressão intra-colônica para o deslocamento das fezes (segmentações do cólon). Esse aumento da pressão intra-colônica pré-dispõe a formação de divertículos.

A formação dos divertículos pode ser de forma:

• Hipertônica (70% dos casos): acomete principalmente o sigmóide. Essa forma ocorre por aumento da pressão intra-luminal, que acaba provocando hipertrofia da parede muscular, encurtamento de alça e estreitamento da luz (hipertofia concêntrica). A principal complicação é a inflamação - Diverticulite.
• Hipotônica: esta forma envolve todo o cólon. Não depende do aumento da pressão intra-luminal, não há espessamento da parede.Ocorre nos pontos frágeis que são os orifícios vasculares. E a principal complicação é a Hemorragia.

Diverticulose

Como a diverticulose é apenas um estado onde há a presença de divertículos na parede intestinal, e não apresenta sintomas; não possui um tratamento específico. Possui apenas uma orientação com o objetivo de prevenir a evolução para Doença Diverticular.

Orientações: Aumentar o consumo de alimentos ricos em fibras

                    Aumentar a ingesta hídrica

                    Complementação dietética - farelo de trigo

                    Uso de anti-espasmódicos (para diminuir a pressão intra-luminal)

Doença Diverticular

A doença diverticular se define com a presença de divertículos e sintomas que podem ser decorrentes principalmente de INFLAMAÇÃO (Diverticulite) e HEMORRAGIA.

INFLAMAÇÃO

*Diverticulite Não Complicada (10-20%)

-É a inflamação do divertículo sem complicações como abcessos/perfurações, fístulas ou obstrução intestinal.

-Está mais relacionada a forma hipertônica e ao acometimento do sigmóide. 

-Os divertículos sofrem pequenas perfurações que provocam extravasamento de líquido, fezes e bactérias que ficam ao redor das próprias saculações. Assim há uma Inflamação Localizada!

-A clínica se define com dor na fossa ilíaca esquerda (FIE), alteração do hábito intestinal, disúria pela proximidade do sigmóide com a bexiga, abdome distendido.

-No exame físico há dor à palpação na FIE, sinais de peritonite localizada (Blumberg)

-Diagnóstico através de homograma apresentando leucocitose + TC (que permite o diagnóstico e a avaliação das complicações)

-Tratamento

• Para fase aguda: jejum e dieta líquida sem resíduos 24/48hrs depois, para evitar aumento da pressão intra-luminal + antibióticos (cefalosporinas e anaerobicidas) + antiespasmódicos (para reduzir a pressão) e analgésicos
• Pós fase aguda: deve-se aumentar a ingesta de fibras
• Eletivo é o tratamento cirúrgico que deve ser feito de 6-8 semanas após o quadro agudo nos casos em que há indicação.
  Indicações de cirurgia: Ataques recorrentes (2/3 vezes)
                                     Primeiro episódio em imunodeprimidos
                                     Persistência de massa palpável
                                     Estenose
                                     Suspeita de carcinoma
                                     Fístulas
                                     Primeiro episódio em <40/50 anos (após tto conservador) 

*Diverticulite Aguda Complicada (25%)

É a inflamação de um divertículo associado a complicações como: perfuração/abcesso, fístulas e obstrução.

1. Abcesso/Perfuração
   Classificação de Hinchey: Estágio I - abcesso pericólico
                                           Estágio II - abcesso pélvico, intra-abdominal ou retorperitoneal
                                           Estágio III - peritonite purulenta generalizada
                                           Estágio IV - peritonite fecal
   Obs: o abcesso se rompe e causa peritonite difusa.
   - Os estágios I e II devem ser drenados, e os estágios III e IV o tratamento é cirúrgico.
   -Tratamento:
   *Abcessos pericólicos < 2cm, 90% respondem ao tratamento conservador com antibióticos
   *Abcessos > 2cm a drenagem percutânea é indicada
   *Em casos de impossibilidade de drenagem o tratamento é cirúrgico - laparotomia para drenar.
   
   A perfuração é mais incomum. Mas quando ocorre causa peritonite difusa/pneumoperitônio. E o tratamento é cirúrgico (colectomia).
   
2. Fístulas (2%)
   -São mais frequentes em homens, em pacientes com cirurgia abdominal prévia e em imunocompremetidos.
   -São mais comuns em fases tardias e não nas fases agudas.
   -Tipos: Colovesical (é a mais comum fístula em geral, e relacionada aos homens), e colovaginal (é a mais frequente nas mulheres)
   -Clínica: dor à micção (disúria), pneumatúria, fecalúria.
   -Diagnóstico: TC
   -Tratamento: Sigmoidectomia
                        Drenagem vesical por 7 a 10 dias
   Obs: se for em fase aguda, primeiro se deve tratar o quadro agudo.
   
3. Obstrução intestinal
   Existem duas formas: Obstrução inflamatória no íleo (a mais comum)
                                    Por hipertrofia/fibrose
   Diagnóstico diferencial com neoplasia
   Tratamento: Cateterismo vesical (5-7dias) e dieta zero - forma inflamatória
                      Sigmoidectomia - fibrose

HEMORRAGIA (15%)

-Ocorre na forma hipotônica e acomete principalmente o cólon direito

-Deve ser excluída como causa da Hemorragia Baixa as doenças anorretais, CA de cólon (geralmente sangramento oculto), e angiodisplasia. Além de causas de hemorragia digestiva alta.

-Na clínica há hematoquesia (eliminação de sangue vivo pelas fezes/reto), coágulos, e sem presença de dor.

-Diagnóstico: antes de tudo > estabilizar o paciente!

• Com regressão do sangramento realiza-se colonoscopia, que permite conduta diagnóstica e terapêutica - adrenalina e eletrocoagulação.
• Sem regressão do sangramento realiza-se angiografia ou cintilografia.
  Angiografia requer fluxo sanguíneo de 0,5 a 1 ml/min e apresenta conduta terapêutica - vasopressina e embolização
  Cintilografia requer fluxo sanguíneo de 0,1ml/min e não apresenta terapêutica

-Tratamento: Clínico-endoscópico (colonoscopia ou arteriografia)
                     Sangramento não localizado, instabilidade hemodinâmica são indicações de cirurgia:
                            *Colectomia segmentar
                            *Colectomia total

Câncer Gástrico

O câncer gástrico é em todo o mundo um dos tumores malignos letais mais comuns. Os sintomas na fase inicial são inespecíficos como epigastralgia e dispepsia, ou inexistentes. O tumor passar a apresentar sintomas apenas em estágios mais avançados em que a doença já é praticamente incurável.
É mais frequente no sexo masculino, entre 50-70 anos de idade.

O tipo histológico mais comum é o adenocarcinoma (95% dos casos), sendo o linfoma responsável por apenas 4-5%, e leiomiosarcoma e mesotelioma tipos muito raros (1%).

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

Existe uma classificação, denominada Classificação de Lauren, que diferencia histologicamente o adenocarcinoma em dois subtipos:

1.  Subtipo Intestinal (mais comum - 70%)
   Este apresenta um tumor bem diferenciado com formação de estruturas glandulares; que manifesta-se como lesões expansivas, polipóides/vegetantes e ulceradas na Endoscopia Digestiva Alta (EDA) - Borrmann I eII. É um subtipo de localização preferencialmente distal, que apresenta um melhor prognóstico.
2. Subtipo Difuso (25%)
   Este já é um tumor indiferenciado, manifestando-se de forma infiltrativa com úlceras infiltradas ou linite plástica (infiltração difura) - Borrmann III e IV - e não expansiva como o intestinal. Há células em anel de sinete, que são células com citoplasma grande e núcleos pequenos deslocados para a periferia. Acomete mais a região proximal do estômago e apresenta pior prognóstico.
3. E os tumores indeterminados são aqueles que não se enquadram em nenhum dos 2 subtipos acima, e tendem a ter pior prognótico.

Fatores de risco

•  Gastrite atrófica pelo H. pylori pré dispõe a metaplasia intestinal e aumenta 5/6 vezes as chances de CA gátrico
• Alcoolismo/Fumo
• Anemia perniciosa (também pré-dispõe a metaplasia intestinal)
• Úlcera gástrica
• Pólipos gástricos
• Grupo sanguíneo tipo A
• Baixo nível sócioeconômico
• História familia positivo 

Sintomatologia

Como já foi dito, em estágios iniciais o câncer gástrico é praticamente assintomático ou os sintomas são inespecíficos.

Os sintomas mais comuns são:

• Epigastralgia/dor epigástrica
• Perda ponderal
• Disfagia
• Náuseas/vômitos
• Saciedade precoce

Sinais de alarme: perda ponderal, anemia, sangramentos, vômitos recorrentes, massa palpável, história familiar, etc.

Indicam doença avançada!

Prateleira de Blummer (metástase peritoneal palpável pelo toque retal)

Nódulo de Virchow (linfonodo supraclavicular à esquerda)

Nódulo de Irish (linfonodo axilar)

Nódulo Sister Mary Joseph (linfonodo periumbilical)

Diagnóstico

*Endoscopia Digestiva Alta - é indicada em todo paciente com idade >45anos apresentando dispepsia ou sinais de alarme. Através da endoscopia é obtida a classificação de Borrmann, permitindo avaliação do tumor; permite tratamento e realiza biópsias do tumor.

*Exame Baritado (SEED) - através deste exame é permitido a diferenciação entre lesões malignas e beningnas; e com duplo contraste permite diagnóstico precoce do câncer gástrico. Serve como triagem, e caso tenha achados suspeitos deve ser sempre seguida de endoscopia com biópsias.

*USG abdominal/endoscópica - determina a extensão loco-regional do CA e acometimento de linfonodos próximos. Avalia o fígado, afasta metástases, ascite e tumores.

*TC abdominal - bom método para avaliar metástases para órgãos e linfonodos à distância. E a TC de tórax é necessária para tumores proximais do estômago.

Classificação de Borrmann

Borrmann I - carcinoma polipóide/vegetante. 

Borrmann II - carcinoma ulcerado sem infiltração

Borrmann III - carcinoma ulcerado e infiltrante - a mais comum

Borrmann IV - carcinoma infiltrativo difuso

Tratamento

A única chance de cura é a ressecção cirúrgica.

A cirurgia deve ser tentada na ausência de metástases à distância ou de condições de alto risco cirúrgico por comorbidades; quando o tumor for precoce com poucos linfonodos comprometidos.

*Tumores de terço distal - Gastrectomia subtotal com reconstrução Bilroth II (gastrojejunostomia) pois a primeira porção duodenal também é retirada.

*Tumores de terço médio médio ou corpo - Gastrectomia total com reconstrução tipo esofagojejunostomia em Y-de-Roux.

*Tumores de fundo gástrico e cárdia - Gastrectomia total com esofagectomia distal e reconstrução através de esofagojejunostomia em Y-de-Roux.

OBS: TODOS os tumores necessitam de linfadenectomia profilática regional. A mais usada pelos cirurgiões é a D2, que envolve linfonodos perigástricos mais os que acompanham as artériasmais próximas (gástrica esquerda, esplênica e tronco celíaco)

Terapia Adjuvante > após ressecção curativa com estadiamento cirúrgico mostrando acometimento linfonodal ou de órgãos adjacente, há o benefício na sobrevida com a radioquimioterapia adjuvante (após a cirurgia).

Terapia Paliativa > tem o objetivo de reduzir os sintomas e aumentar a sobrevida (Quimioterapia). A radioterapia é reservada para controle de sangramento , dor ou obstrução.

Hipertensão Arterial Sistêmica

HAS é uma entidade clínica na qual o indivíduo apresenta níveis médios de pressão arterial (PA) que conferem um significativo aumento do risco de eventos cardiovasculares. A pressão arterial é determinada pela relação entre débito cardíaco e resistência vascular periférica:
PA = DC x RVP

Conceitos:
1) Hipertensão Sistólica Isolada - é comum em > 65 anos, e se define quando a PAsistólica > 140mmHg e PAdiastólica < 90mmHg
2) Pré-hipertensão - é um estado de maior risco para desenvolver HAS no futuro. Aprensentam PA entre 120/80mmHg e 139/89mmHg. É necessário o alerta para o paciente sobre a necessidade de mudanças dos hábitos de vida.

                                         PAsistólica              PAdiastólica
PA normal                           <120                         <80
Pré-HA                             120 - 139                 80 - 89
HA leve                               >140                         >90
HA moderada                      >160                         >100
HA grave                             >180                         >110

Fisiopatologia
Geralmente a HAS é de causa desconhecida (primária), mas pelo menos 5% a causa é conhecida (secundária), decorrentes de doença parenquimatosa renal, estenose da artéria renal e uso de anticoncepcionais por exemplo.
Vamos relembrar o seguinte: Um aumento do DC estimula a vasoconstricção arteriolar, assim há o aumento da RVP e aumento da PA. E uma queda do DC estimula a vasodilatação, diminui a RVP, e consequentemente a PA.

• Retenção de Na(sódio) e H20... Existe sem dúvida uma relação importante entre ingestão de sal e HAS. Pois a rentenção de Na e H20 aumenta a volemia e consequentemente o DC.
• Papel da Renina-angiotensina... este hormônio é regulado pela volemia e PA.

Lesões de órgãos-alvo!

• Lesão vascular...
  Aterosclerose é o grande vilão! A HAS está entre os principais fatores de risco para aterosclerose. Sabemos que a HA, através do seu efeito lesivo ao endotélio e por estimular o remodelamento vascular (a PA alta estimula a liberação de substâncias tróficas locais, que por sua vez, promovem a proliferação e o desarranjo celular da parede dos vasos) aumenta a formação de fatores de crescimento e citoquinas. Esta disfunção endotelial permite a oxidação do LDL e o recrutamento de leucócitos.
  
• Cardiopatia hipertensiva...
  1) Hipertrofia de VE - o aumento crônico da pós-carga impõe uma sobrecarga sistólica ao VE, assim o coração começa a se hipertrofiar. A hipertrofia pode ser concêntrica ou excêntrica.
  2) Disfunção diastólica -  muito comum nos hipertensos, podendo ser mais avançada quando associada a m aumento atrial esquerdo e hipertorfia ventrocular esquerda (HVE).
  3) Cardiopatia dilatada / Disfunção sistólica - a HAS é a primeira ou segunda causa de Insuficiência cardíaca no Brasil e no mundo. O quadro inicia-se com Insuficiência Ventricular Esquerda (IVE), progredindo para Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) biventricular. A PA pode normalizar-se com a instalação de uma cardiopatia dilatada, devido diminuição do DC decorrente da disfunção sistólica do ventrículo esquerdo (VE).
  4) Doença coronariana: pela formação da placa de ateroma.
  
  
• Doença cerebrovascular...
  É a principal consequência da HAS! Pode manifestar-se de várias formas: ataque isquêmico transitório (AIT), AVE isquêmico, AVE hemorrágico, hemorragia subaracnóide, entre outros.
  1) AVE isquêmico: é o mais comum e na maioria das vezes é causado por um fenômeno tromboembólico relacionado à aterosclerose carotídea. O trombo forma-se na carótida e pode soltar um fragmento, que caminha pela circulação cerebral e se impacta em um ramo de médio calibre. O AVE isquêmico pode deixar graves sequelas morfológicas.
  Obs: AIT e AVE isquêmico são "coisas" diferentes. Diferenciam-se pela reversibilidade completa do déficit em <24hrs, sendo este o AIT.
  
• Nefropatia hipertensiva...
  Boa parte dos hipertensos de longa data apresentam aterosclerose hialina nas arteríolas aferentes renais, que se denomina nefroesclerose hipertensiva. O primeiro sinal é a presença de microalbuminúria; e alguns pacientes podem evoluir com aumento progressivo de proteinúria, associado à lenta piora da função real, culminando com rins em estágio terminar e dependência de diálise.

Hipertensão Secundária!

Como já falamos, as principais causas são: doenças parenquimatosas renais, estenose da artéria renal, uso de anticoncepcionais orais, hiperaldosteronismo primário.... E existem também condições de extresse agudo que podem cursar com HA como hipoglicemia, abstinência alcoólica, pós-operatório, queimaduras, pancreatite...

Mas quando vamos suspeitar que a causa possa ser secundária?

1. Início precoce ( <25 anos) ou tardio ( >55 anos)
2. HA grave ( >180/110mmHg) em brancos
3. Hipertensão refratária
4. Hipertensão acelerada maligna (retinopatia grau 3 e 4)
5. Sopro abdominal (estenose de artéria renal)
6. Hipocalemia não relacionada a diuréticos
7. Sinais de endocrinopatia
8. Insuficiência renal
9. Piora da função com renal com Inibidores da ECA (enzima conversora de angiotensina)
10. Proteinúria persistente inexplicada (doenças parenquimatosas)

Tratamento

Deve-se tratar com terapia medicamentosa:

• Qualquer hipertenso estágio 2 ou moderado (>160/100mmHg)
• diabéticos com PA > 130/80mmHg
• Insuficiência Renal Crônica com PA > 130/80mmHg
• Insuficiência Cardíada Congestiva com PA > 130/80mmHg
• HA leve com lesão de órgão-alvo
• HA leve não controlada com terapia não medicamentosa

Modificações dos hábitos de vida

Restrição sódica: cerca de 50% dos hipertensos são sódio-sensíveis, isto é, sua PA média aumenta 10mmHg ou mais após uma carga salina. Deve-se ter uma restrição moderada (2,4g de Na ou 6g de sal) que melhora a respostas ao beta-bloqueadores, aumenta a eficácia de drogas anti-hipertensivas, etc. E deve ser moderada, porque a retenção severa provoca aumento dos níveis de catecolaminas e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, impedindo a queda da PA, além de ser impraticável pelo paciente. 

Aumento da ingestão de K/Ca (potássio/cálcio)
K - a ingestão de quantidades adequadas deste elemento é uma medida importante a ser recomendada, para auxiliar o controle pressórico e previnir a hipocalemia induzida por diurético. Para isso deve-se aumentar o consumo de frutas e leguminosas.
Ca - parace também contribuir para a queda dos níveis tensionais.

Correção da obesidade
IMC >30% = obesidade
        25 - 29,9% = sobre-peso
        <18,5% = baixo peso
A obesidade dificulta o controle medicamentoso da HAS, Diabetes e da angina. A cada 1Kg de redução de peso, a PA cai em média 1,3/1,6mmHg.
A associação entre HAS, obesidade, hiperlipidemia e hiperinsulinemia é muito comum e compõe a Síndrome Plurimetabólica!

Moderar o consumo de álcool
O consumo excessivo de etanol é uma das causas mais comuns de HA secundária e de refratariedade do tratamento anti-hipertensivo. O álcool possui efeito pressórico crônico em quantidades diárias > 30ml.

Parar de fumar
O fumo eleva agudamente a PA através da descarga adrenérgica no momento, além de ser um dos principais fatores de risco cardiovascular. Apresenta efeito direto no endotélio reduzindo o seu potencial vasodiatador, piora o perfil lipídico e a resistência insulínica.

Exercício físico regular
Este reduz de forma independente os níveis de PA e aumenta os níveis de HDL(colesterol bom), diminuindo assim o riso cardiovascular.
Ideal: 3 vezes por semana - 30/45 minutos diários

DROGAS ANTI-HIPERTENSIVAS

* Diuréticos
Esses fármacos reduzem em 10% a volemia.
A redução volêmica moderada leva nas primeiras semanas à diminuição do DC e ao discreto aumento da RVP. Após 1-2 meses, o DC e a volemia retornam quase ao normal, enquanto há uma diminuição da RVP, talvez pelo mecaninsmo de auto regulação vascular.
Tiazídicos: São os diuréticos de escolha. Inibem a reabsorção de NaCl no túbulo contorcido distal, responsável pela reabsorção de 5-8% do NaCl filtrado. (Hidroclorotiazida 12,5-25mg/dia)
Diuréticos de alça: Reduzem a reabsorção de Na pela inibição do contransportador Na+ K+2Cl- na porção ascendente da alça de Henle.
Poupadores de K+(potássio): inibem direta ou indiretamente a reabsoração de Na+ no túbulo coletor, diminuindo o principal estímulo para a secreção de K+ e H.+.

Os diuréticos são indicados como monoterapia na HA estágio 1/leve e combinada no estágio 2/moderada.
Aprensentam efeito sinérgico com as outras drogas e são de baixo custo e fácil aderência.
Contra-indicação: hiperuricemia com história de gota, hiperaldosteronismo primário.
Obs: a pequena retenção de Ca+ beneficia os pacientes com osteoporose, reduzindo a chance de fraturas.

Quando usa os diuréticos de alça? (Furosemida 20-80mg/dia)

1. Crise hipertensiva - agem mais rápido
2. na ICC (insuficiência cardíaca congestiva)
3. Insuficiência renal com creatinina >2,5mg/dL, quando os tiazídicos não tem efeito
4. Na presença de edema periférico de causa não cardíaca

Obs: o diuréticos de alça aumentam a excreção urinária de cálcio (diferente dos tiazídicos), sendo contra-indicado na litíase renal e benéficos na hipercalcemia. 

E os poupadores de potássio?
Esses são usados na HAS, em associação com os tiazídicos para reverter ou previnir a hipocalemia e hipomagnesemia. (Espironolactona 25-100mg/dia; Amilorida 5-10mg/dia)

*Beta-bloqueadores

Exercem efeito anti-hipertensivo basicamente pela redução do DC, consequente à inibição do inotropismo(propriedade que tem o coração de se contrair ativamente) e cronotropismo (capacidade do coração de gerar seus próprios estímulos elétricos) cardíacos.

Atuam nos receptores adrenérgicos, e sua ação é proporcional aos níveis de catecolaminas circulantes e à atividade do sistema nervoso. Também reduz a produção renal de renina, e conquentemente os níveis de angiotensina e aldosterona. Apresenta propriedades cardioprotetoras, pois reduz o MVO2 (consumo de oxigênio) e tem efeito antiarrítmico, prevenindo a morte súbita no pós IAM.

Existem os seletivos e os não seletivos. 

Os não seletivos inibem receptores beta1 e beta2. E os receptores beta2 agem sobre brônquios, vasos periféricos e hepatócitos; e podem acarretar broncoespasmo, claudicação intermitente e tendência a hipoglicemia (Propanolol). E os seletivos agem apenas sobre os receptores beta1 que apresentam efeito anti-hipertensivo.

*Inibidores da ECA(Captopril)

A ação anti-hipertensiva é consequência do seu efeito vasodilatador arterial, diminuindo a RVP; e efeito venodilatador. Com menores concentrações de angiotensina, forma-se menos aldosterona, justificando seu leve efeito natriurético e uma tendência à hipercalemia. O IECA também inibe a metabolização das bradicininas, que são potentes vasodilatadores.

São aprovados em monoterapia em alguns casos. É a droga de escolha nos hipertensos que são portadores de IC (insuficiência cardíaca), isquemia coronariana, nefropata diabético e no nefropata crônico pelo seu efeito protetor.

Efeitos adversos: tosse seca (devido bradicinina), hipotensão da primeira dose, angioedema, etc.

*Antagonistas da angio II

Antagonizam o efeito da angiotensina II nos receptores AT1, presentes na musculatura dos vasos periféricos, acarretando vasodilatação arterial e venosa (semelhante ao IECA)

São também considerados monoterápicos, e são recomendados em casos de intolerância ao IECA.

*Antagonistas dos canais de cálcio

Agem através do bloqueio de canais tipo L presentes na menbrana celular, reduzindo o influxo celular de Ca+.

O Verapamil e Diltiazem (não diidropiridinas)) possuem uma ação vascular menos intensa que os diidropiridinas, porém tem importante ação cardíaca, reduzindo inotropismo, cronotropismo e a condução AV (atrioventricular - dromotropismo).

Também são usados como monoterapia. E são excelentes na terapia para Hipertensão Arterial Sistólica Isolada, e mais eficaz em negros.

*Alfa-bloqueadores

O bloqueio dos receptores alfa1 pós-sinápiticos inibe o tônus da musculatura arterial e venosa. A consequência é a redução da RVP, pela vasodilatação arterial e do RV (retorno venoso) pela venodilatação. E esses fármacos também alteram os níveis de renina plasmática.

Não são considerados drogas de primeira linha, sendo reservados para pacientes com sintomas de hiperplasia prostática beningna.

*Alfa2 - agonistas centrais

A sua estimulação inibe a atividade dos neurônios do sistema nervoso, levando à hipoativação adrenérgica (reduzindo níveis de NOR na fenda sináptica). A consequência disso é diminuição da RVP e do DC.

Não são considerados dorgas de primeira linha  na terapia de HAS.

*Vasodilatadores arteriais diretos (Hidralazina)

Atuam principalmente nas arteríolas.A vasodilatação direta estimula baroreceptores, que manifestam-se com taquicardia, aumento do DC e estimulação do SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona).

Não devem ser usados como monoterapia. Seu uso asscociado com beta-bloqueadores e/ou diuréticos é um bom tratamento para hipertensão refratária. E é a droga de escolha para gestantes.